原发性高血压病的诊断和治疗（讲稿）课件.ppt

原发性高血压;一、定义;原发性性高血压： 在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称原发性性高血压（primary hypertension， PH；或 essential hypertension，EH），占高血压患者中的95％以上。 继发性高血压： 在不足5％患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压（secondary hypertension）。 ;二、流行病学; NCCD;高血压的危害;高血压的危害触目惊心!;我国高血压的负担; 原发性高血压是遗传因素与环境因素长期相互作用的结果，其中环境因素中不良生活方式起着非常重要的作用。 ;1. 遗传因素;2.超重和肥胖;3.饮酒 ;4.膳食高盐、低钾、低钙及低动物蛋白质 ; 钾对血压的调节机制可能与抑制肾素-血管紧张素活性和交感神经系统的兴奋性、增强压力感受器的功能以及直接的促尿钠排泄作用等有关。 目前我国人群膳食中钾摄入量普遍偏低???是我国高血压患病率高的重要原因之一。; 人群平均每人每日摄入的蛋白质热量增加1个百分点，收缩压及舒张压均值分别降低 0.9 及0.7 mmHg。 总之，高盐膳食是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾、低钙及低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。 ;5.精神压力 ; 血压的调节： 平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR） 心排血量（CO） ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关 总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结 构改变有关, 与血管的舒缩状态有关 血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现 血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾脏对体液容量的调节;发病机制 ;;3．其它: 多基因遗传缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压 高血压患者血清中：抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素样物质 Na+、Ca2+ SMC收缩力 血管反应性加强 血压 ;心血管疾病事件链的不同阶段; 动脉粥样硬化:  AngII启动的炎症反应;高血压的靶器官损害 ;（一）机能紊乱期;（二）动脉病变期;见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄 ; 2.肌型小动脉硬化 主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生管壁增厚、变硬、管腔狭窄。 此期细小动脉硬化 血压持续性升高心、脑、肾等轻度器质性病变 （1）心：左心室代偿性肥大 （2）肾：轻度蛋白尿 （3）脑：头痛、头晕、注意力不集中;（三）内脏病变期：;1 心脏： 早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大， 肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cm a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段） b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。 心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压升高明显。;高血压所致的心脏代偿性肥大 ;向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏;离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏; 2．脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。 （1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。 ; 血压水平与脑卒中相对危险性呈线性正相关 长期血压升高 9/5 mmHg导致脑卒中发生增加33％；升高 18/10 mmHg则增加50％。 收缩压水平和脉压更大程度地决定脑卒中的危险性 脉压＞80 mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压＜50 mmHg者的3～4倍。; （2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。 ;（3）高血压脑病： 脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。 ; 3．肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾 （1）肉眼观：双肾