2016年急性胰腺炎ppt课件图文.ppt

急性胰腺炎;Clinical Case;授课内容;解剖生理概要;胰腺解剖;主胰管直径2-3mm，横贯全长。85%胰管与胆总管形成“共同通道”，下端膨大称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头，内有Oddi括约肌。胰头部胰管上方有副胰管开口于十二指肠小乳头；部分病人虽有共同开口，但两者之间有分隔；少数病人两者分别开口于十二指肠。副胰管（Santorini管）。 ; 胰头血供来源于胃十二指肠A和肠系膜上A的胰十二指肠前后A弓。体尾血供来自脾A的胰背A和胰大A。通过胰横A形成胰腺内A网。 V多与同名A伴行汇入门V。; 淋巴液注入胰腺上下淋巴结与脾淋巴结，汇入腹腔淋巴结。与幽门上下、肝门、横结肠系膜及腹主A等处淋巴结相通。;胰腺有何生理功能？;胰腺的功能;定义： 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。 —《急性胰腺炎诊治指南（2014）》;1、 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP） 占AP 的多数， 不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症， 通常在 1～ 2周内恢复， 病死率极低。2 中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP） 伴有一过性（ ≤48 h）的器官功能障碍。 早期病死率低， 后期如坏死组织合并感染， 病死率增高。3 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 约占 AP的 5%-10%， 伴有持续（48 h）的器官功能衰竭。 SAP早期病死率高， 如后期合并感染则病死率更高。 器官功能衰竭的诊断标准依据改良 Marshall 评分系统， 任何器官评分≥ 2分可定义存在器官功能衰竭;病 因; 【病因】常见病因：胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 一、胆石症和胆道疾病：包括胆石症(最常见)、胆道感染或胆道蛔虫等。共同通道假说、梗阻、Oddi括约肌功能不全。 二、胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等。 三、大量饮酒和暴饮暴食：是西方国家的主要病因；乙醇→胰腺外分泌增加；大量饮酒、暴饮暴食→刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；酒精对胰腺的直接损伤。 ; 四、??术与创伤---医源性：胰胆或胃手术，腹部钝拙伤，ERCP检查后； 五、内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症等； 六、严重感染：如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等； 七、药物：噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。 注意：其中有5％－25％的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。;1.胆石和胆道疾病;急性胰腺炎病因;急性胰腺炎病因;急性胰腺炎病因;急性胰腺炎病因;乳头旁憩室;蛔虫症;;;胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等; 胰腺实质的非感染性自身消化破坏导致局部的炎症反应；局部炎症反应扩大化而形成全身性炎性反应综合征（SIRS）。在这一过程中，炎性细胞因子起了重要的作用，是引起并发症和导致死亡的最重要因素。 胰淀粉酶一般认为对人体无害，只具有诊断意义。;（1）急性水肿性胰腺炎：胰腺体尾部，充血、水肿，胰周少量渗出，腹水淡黄色。（2）急性出血坏死性胰腺炎：全部胰腺，出血、坏死为特征，腹腔或腹膜后大量血性渗出。; （1）胰周腹膜后水肿积液和腹水形成： 渗入胰周间隙：使局部水肿积液； 渗入腹腔：腹膜受强烈化学性刺激，‘内烧伤’，渗出大量液体。 严重时血容量可减少40％以上。; （2）脂肪坏死：磷脂酶A破坏细胞膜，脂肪酶进入细胞分解脂肪，坏死皂化斑分布：胰周、网膜囊、大网膜、肠系膜等脂肪组织丰富处。  （3）低钙血症：游离脂肪酸与钙离子结合，使血中钙离子大量消耗，血钙降低，其程度与胰腺炎的严重程度成正相关。; （4）休克： a.有效循环血容量不足： 病理性第三间隙形成，大量体液渗入胰周腹膜后、腹腔中，导致低血容量性休克； b.心肌抑制因子：由胰腺溶酶体蛋白酶等水解而释放出来，为低分子糖肽，分子量500~1000kd，有明显抑制心肌收缩的作用，使心功能受损； c.腹腔神经丛受剌激：也可加重休克；; （5）SIRS： ①体温≤36℃，或≥38℃； ②脉搏90次/分以上； ③呼吸≥20次/分、PaCO2≤32mmHg；