急性胰腺炎疾病知识课件.pptxVIP

;概 述;MAP：70%~80% 有AP的临床表现及生化改变，但无器官功能障碍及局部并发症，对液体治疗反应好，Ranson3或APACHE8，或CT为 A、B、C级。;SAP：20%~30% 有AP的临床表现及生化改变，且有下列之一者：局部并发症（胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿）；器官衰竭； Ranson≥3，或APACHE≥8，或CT为 D、E级。 病死率可达40%~66%。;暴发性胰腺炎: 72h内有下列之一 急性肾衰(Cr176.8μmol/L) 呼吸衰竭(PO2≤60mmHg) 休克(收缩压≤80mmHg，持续15min) 凝血功能障碍(PT70%) 败血症 SIRS;6;胰腺避免自身消化的生理性防御机制 酶以酶原的形式存在 胰液内存在多种酶蛋白抑制剂 胰管具有粘膜屏障作用 胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠间的压力差;病 因;4. 创伤与手术 胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难 5. 内分泌与代谢障碍： 糖尿病酮症酸中毒 高钙血症：胰管结石、钙离子激活胰蛋白酶原 高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、 胰腺脂质沉着、脂肪栓塞 ;病 因;病 因;发病机制;发病机制——胰酶消化学说;激活胰酶;胰腺缺血;胰蛋白酶原不适时提前激活;病 理;胰腺外损害（一） 血容量改变：胰酶进入血流，激活激肽酶原、释放组织胺，使血管扩张、血