肾上腺与多囊卵巢综合症ppt课件.ppt

肾上腺与多囊卵巢综合征;;;;相关疾病 ; 机制：过多Cortisol促使脂肪动员、分解增多、合成减少;糖异生加强，血糖升高，INS分泌增多。促进脂肪合成和重新分布; 2）蛋白质代谢紊乱： 皮肤菲薄，皮肤弹性纤维断裂，可见微血管的红色--紫纹。毛细血管脆性增加易有皮下淤血。肌萎缩及无力。骨质疏松，病理性骨折 机制：过多Cortisol致蛋白质分解增加，生糖氨基酸增多。;（3）糖代谢异常; 4) 心血管病变 导致高血压的原因： Cortisol盐皮质样作用 容量扩张 肾素-血管紧张素系统激活致血管活性物加压反应增强 血管舒张受抑制; 5) 性腺功能障碍 机制：肾上腺雄激素产生过多及皮质醇抑制垂体促性腺激素。女性多囊卵巢综合征：月经紊乱或闭经、痤疮、多毛、男性化(生须、喉结增大、乳房萎缩、阴蒂肥大);满月脸;PCOS的高雄激素血症由卵巢源性雄激素增多和肾上腺源性雄激素增多共同导致。肾上腺源性雄激素(AA)由肾上腺皮质网状带分泌，包括DHEA、DHEAS、A5·雄烯-3B、雄烯二醇、11B-羟雄烯二酮(1l—OHA。)。因为DHEAS特异性较强，一般多用于判定肾上腺的激素合成功能;实验与研究;有研究表明，20％一33％的多囊卵巢综合征(PCOS)患者存在脱氢表雄酮(DHEA)及脱氢表雄酮硫酸(DHEAS)升高 肾上腺皮质机能初现提前(PA)的女性患者也存在肾上腺皮质P450c17a酶活性亢进，进而导致肾上腺分泌雄激素显著增多。 PA的主要特征与PCOS相似，如多毛、肥胖、黑棘皮症、高胰岛素血症和胰岛素抵抗等。 有学者推测PA可能是PCOS的先兆或早期病变;PCOS患者雄激素水平升高可能由肾上腺皮质生物合成失调所致， 主要表现为对ACTH刺激应答异常及肾上腺产物(DHEA和皮质醇)代谢异常。 一系列肾上腺外因素会引起PCOS的AA过量，包括卵巢分泌、胰岛素作用的相关因素和肥胖。;GnRHa具有短暂刺激FSH和LH升高及反跳作用，使卵巢性激素短暂升高。持续应用后，则垂体受体被全部占满和耗尽，对GnRHa不再敏感，即垂体GnRHa受体脱敏，使FSH和LH大幅下降，导致卵巢性激素明显下降至近似于绝经期或手术去势水平。 用长效GnRHa对DHEAS升高的PCOS患者卵巢功能进行抑制后，其DHEAS可下降20％一25％。GnRHa也可在一定程度上影响肾上腺皮质对快速ACTH刺激的应答。因此，卵巢因素可能促进PCOS的AA分泌，并对肾上腺皮质功能产生一定影响；卵巢性激素可能通过增加肝或肾上腺DHEA-ST的活性影响DHEAS水平。;总之， PCOS患者可能存在肾上腺皮质功能异常； PA可能是PCOS的先兆或早期病变 AA在PA及PCOS的发病过程中可能发挥重要联系作用。 两者相伴而生，互相影响。;;　肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。 肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的，球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固醇（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol)，也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为环戊烷多氢菲。 ; 　　肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。前者的主要功能是作用于心肌，使心跳加快、加强；后者的主要作用是使小动脉平滑肌收缩，从而使血压升高。; 肾上腺