抗血小板药和抗凝药的临床合理应用ppt课件_1.ppt

;;动脉血栓疾病预防和治疗 —合理应用抗血小板药物建议;; 人类可以伴动脉粥样硬化而生存，但却会因动脉粥样硬化血栓形成而死亡。;动脉粥样硬化与血栓形成;动脉粥样硬化血栓形成和微循环;动脉粥样硬化血栓形成 —— 全身性和进展性疾病;;动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现;ACS中的新术语; 血栓形成;日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓）过程中起重要作用 抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床肯定。 ; 粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂 ? 血管内皮损伤 ? 激活血小板 激活凝血系统 ? 血栓形成 ? ;血小板在血栓形成中的作用： ;已形成的动脉粥样硬化斑块，表面靡烂及斑块破裂，使血管损伤， 激活血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）受体以V.W因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上， 同时血小板糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成复合物（GPⅡb/Ⅲa）即纤维蛋白原受体，通过纤维蛋白原使邻近的血小板间发生聚集、变形，形成白色血栓。 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸转化为TXA2。以上共同作用促使血小板聚集，血管收缩，血栓形成。 ;;血小板激活通道;抗血小板药物;阿司匹林 (Aspirin);双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁 ;培达（西洛他唑）;能抑制血小板的二相聚集，对一相聚集也有抑制作用 减少冠脉介入治疗后的再狭窄率 使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升，使血管扩张 增加末梢动脉的血流量 用法：50mg Bid;; ADP介导 ②血小板诱导剂（凝血酶活化因子） 纤 （—） 维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集 ;③降低纤维蛋白原与“低亲和性”结合部位的亲和力——血小板聚集 ADP亚型受体介导 (抑制) ④ ADP 腺苷环化酶（AC） cAMP 血小板聚集 用法：力抗栓 0.25 Bid;氯吡格雷（Clopidogrel，波立维） ADP-受体拮抗剂 ;;;;氯吡格雷75mg最佳的抗血小板剂量;负荷量氯吡格雷在3Ｈ内提供快速和全部抗血小板效果1;GPIIb/IIIa单克隆抗体 血小板纤维蛋白受体拮抗体 药理作用 特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集 延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵 塞时间。 对心率、血压及血小板没有明显影响。 可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要 再次血管再通手术发生率。 ;血小板纤维蛋白受体拮抗体 ;结 论 ;结论 ;静脉血栓栓塞性疾病预防和治疗 ----抗凝药物的合理进展;深静脉血栓(DVT)、肺栓塞(PE);DVT的自然病程;;;是否亚洲 VTE 发病率低?;VTE前瞻性登记研究Prospective Registry OnVenous—Thromboembolic Events (PROVE);Eligible patients by Country - Total;PROVE 显示;;静脉血栓形成的常见部位;病例报告;血栓一直延伸到肾静脉开口下方，且在下腔静脉内漂浮摆动。;血栓一直延伸到肾静脉开口下方，且在下腔静脉内漂浮摆动。;肾静脉以上尚未见有静脉血栓。;从上腔静脉径路在肾静脉上方植入IVC过滤器;造影示IVC过滤器开放通畅，从而保证下腔静脉内巨大血栓万一脱落亦不至于造成大面积肺栓塞。但如何处理血栓呢？外科认为手术取栓风险太大，需待血栓相对机化固定后才考虑 ;尽管病人DVT发生已超过1个月，但仍尝试溶栓治疗。给UK 100万U(首剂）、50万U x 7天。同时给以LMWH抗凝 2003年8月1