霍乱菌痢_课件.ppt

霍 乱（cholera）;概 述;概 述;津巴布韦霍乱疫情 （2009）;海地:尚待救治的霍乱患儿（2010）;海地：一男子拖着死于霍乱的一女性遗体（2010）;霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性传染性疾病 以剧烈腹泻、呕吐、脱水为临床表现 易出现循环衰竭及肾功能衰竭等;病 例;大便悬滴试验： 穿梭状、快速运动的细菌 ;教学内容;病原学;2、形态学 G－，逗点状； ;病原学;病原学;病原学;病原学;流行病学;流行病学;流行病学;发病机制;;霍乱 孤菌;1A+5B;A1;B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞;环腺苷酸↑，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐;;病理生理;病理改变;临床表现;泻吐期;脱水 周围循环衰竭、休克 低钠（肌肉痉挛） 低钾 代谢性酸中毒 持续数小时至2～3日;重度脱水的霍乱病人;幼小的霍乱患儿;反应期及恢复期;数小时-7天;临床分型;罕见的特殊类型 ——中毒型霍乱（干性霍乱） ; (一)肾功能衰竭??由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起。表现为尿量减少和氮质血症。严重者出现尿闭或尿毒症，可因肾衰死亡。 　(二)急性肺水肿 代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又因补充大量不含碱的盐水而加重 　(三)低钾综合征 　 ;2005年福州市126例霍乱患者临床特点分析;（一）常规生化 血液　红细胞和血红蛋白增高（血液浓缩），白细胞计数10～20×109/L（1万～2万/mm3）或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。 Na、K、Cl、HCO3降低，血pH下降 尿液　少量蛋白、红白细胞及管型。 大便常规 可见粘液和少许红、白细胞。 （二）血清学检查 有诊断参考价值。 （三）病原菌检查 ; （1）直接涂片染色：典型霍乱弧菌，G- （2）动力（悬滴）试验和制动试验　　 ???? 如“鱼群”穿梭样运动物时，则加入01群多价血清一滴，若是01群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加01群血清后，不能制止运动，应再用0139血清重作试验。 ;镜检下的鱼群??的革兰阴性霍乱弧菌;霍乱弧菌的玻片凝集反应;（3）增菌培养　所有怀疑霍乱患者粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。 ?（4）分离培养　常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，36～37℃培养8～10小时。后者则需培养10～20小时。? （5）PCR检测　新近国外应用PCR技术来快速诊断霍乱。 ;（米泔水样粪便、呕吐物）;;在流行的疫区内，凡有典型临床表现者，即应按临床诊断的霍乱处理 腹泻不严重，但有密切接触史也应作高度疑似病人处理，根据细菌培养确立或排除诊断 对无接触史的轻型腹泻病人密切观察 霍乱的确诊需依靠粪便培养阳性或血清凝集试验呈4倍或4倍以上 ;（一）诊断标准　具有下列之一者，可诊断为霍乱。 泻吐症状, 粪便培养阳性 粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集抗体测定效价4倍或4倍以上增高 粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现 ;(二）疑似诊断　具有以下之一者 临床症状典型，但病原学检查阴性 流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无其他原因可解释 ;与各种细菌性食物中毒相鉴别 与细菌性痢疾鉴别 （见后） 病毒性腹泻 急性胃肠炎;隔离: 疑似病例按肠道传染病隔离、消毒 按病人呕吐情况后给流质或禁食 静脉或口服补液并纠正电解质 对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物 ; 隔离消毒 严格隔离至症状消失6日后，大便培养致病菌，1次/日，连续2次阴性，可解除隔离出院。 慢性带菌者，大便培养连续7日阴性，胆汁培养1次/周，连续2次阴性，可解除隔离出院。 对患者吐泻物及食具等均经彻底消毒。;口服补液　对轻、中型病人可予口服补液，对重症病人先予以静脉补液，待休克纠正、情况改善后，再改为口服补液。; 补液治疗 静脉补液　541液+50%葡萄糖20ml 林格液 静脉输液的量与速度　 轻度脱水 3000～4000/天， 中度脱水 4000～8000ml/天， 重度脱水 8000～12000ml /天 儿童 100 ～200 /Kg /天 ;治疗;治疗;治疗;?报疫情：城市应2小时内，农村6小时内 对霍乱病人进行登记和粪培养 严格检疫，逢泻必检，逢疑必报;预 防——疫苗;预 防——疫苗;霍乱病人及其密切接触者要在医院接受隔离治疗和观察