医药卫生慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病ppt课件.pptVIP

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医药卫生慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病ppt课件

其他降磷措施 增加透析次数 调整透析方式(HF、HDF) 透析膜DEAE膜(二乙氨乙基膜) 调整血钙水平的正常化 低血钙:可给钙盐或维生素D,但钙磷乘积应55(4.52) 高血钙:钙剂、VD、低钙透析液 活性VD制剂的应用 作用机制:抑制甲状旁腺细胞的增殖,促进肠道钙的吸收,间接抑制PTH分泌。 方法:静脉、口服 活性VD制剂的应用 治疗前提: 1.Ca2.54(10.5) 2.P1.78(5.5) 3.Ca×P55(4.52) 活性VD制剂的应用——小剂量疗法 每日口服 适应症:轻中度甲旁亢或维持治疗时 用法:0.25~0.5ug/日 QN 活性VD制剂的应用——冲击治疗 适应症:中重度甲旁亢 (300) 活性VD制剂的应用——冲击疗法 iPTH VD 300~500 1~2 ug/次, Biw, QN 500~1000 2~4 ug/次,Biw ,QN 1000 4~6ug/次,Biw ,QN 活性VD制剂的应用重点——监测 初治或冲击 维持 Ca、 P 2周 4周 iPTH 4周 3月 AKP、A 4周 3月 活性VD制剂的副作用 高钙血症 异位钙化 新型的VD类似物 22-氧杂骨化三醇 帕立骨化醇 度骨化醇 优点:Ca、P影响小 CaR激动剂 机制:增强CaR对细胞外钙的敏感度,从而在血钙稍低于正常时即可使受体活化、激活 可降低PTH和钙磷乘积 甲状旁腺切除加自体前臂移植 手术指征: 1.高钙性SHPT 2.SHPT合并广泛性骨外钙化 3.严重骨病 4.软组织、皮肤等缺血性损害、溃疡和坏死 5.VD治疗无效 充分透析 增加透析次数 改变透析方式 高通量透析器 纠正酸中毒 CO2CP在≥22mmol/L 低转化性骨病 分类(组织形态学) 骨软化(软骨病) 骨再生不良(动力缺陷性骨病或无动力性骨病,aplastic bone disease ,ABD) 共同特征:骨转化率和矿化率降低 实验室检查 iPTH低/正常(100 pg/ml) 细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光峰上海复旦大学人寿保险基本法宣导部经理基本法课标研教材是集体备课的主要内容是高效课堂的基础高校基建管理相关法规培训七年级生物下册第七章第一节分析人类活动破坏生态环境的实例期权定价与动态无套利 慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病 刘宗旸 钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾衰的重要并发症之一,它可发生在其早期,并贯穿在进行性肾功能丧失的过程中。 大量证据表明 钙磷代谢紊乱 甲旁亢 血管钙化 心血管事件 患病率 病死率 何时开始钙磷代谢和骨病的评价? 评价指标 ? 目标值? CKD(Chronic kidney disease)定义 1.肾损害(结构或功能异常)≥3个月,伴或不伴GFR降低 2.GFR60ml/min/1.73m2≥3个月,有或无肾损害 CKD分期 分期 GFR(ml/min/1.73m2) 1期 ≥90 2期 60~89 3期 30~59 4期 15~29 5期 <15 何时开始评价 美国K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南建议: 当GFR60ml/min/1.73m2(3期)时应该进行有关钙磷代谢及骨病的评价,如存在钙磷代谢紊乱及骨病的应进行治疗。 评价指标 双环四环素标记骨活检是慢性肾病时骨病诊断的金标准,但临床常规诊疗中,骨活检不易操作,亦不是必须的检查 常用的生化检测指标是血清Ca、P、 Ca×P 、 AKP和iPTH水平 Ca、P目标 分期 Ca P 15~59(3、4期) 正常范围 正常范围 15(5期) 正常范围 低限 1.78(5.5) Ca×P目标值 Ca×P55(4.52) iPTH目标值 研究表明,CRF患者要维持正常的骨转化与代谢需要比正常人高的PTH水平 2004年中华肾脏病学会指南建议: 分期 iPTH (pg/ml) 30~59(3期) 35~70 15~29(4期) 70~110 15(5期) 150~300 肾性骨病定义 慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的异常称之为肾性骨病,又称为肾性骨营养不良(Renal Osteodystrophy, ROD) ROD分类 高转运性骨病 低转运性骨病 混合性骨病 高转运性骨病 (SHPT) 发病机制 高血磷 甲旁腺增生 PTH合成 低血钙 PTH分泌 甲旁腺增生 1,25(OH)2D3 合成 作用 PTH分泌 钙调定点上移 PTH抑制 甲旁亢 组织病理学 异常的骨重塑 骨重塑 骨的吸收 破骨细胞增生、活化 吸收骨组织,形成空腔 离开骨表面,释放钙磷 纤维组织增生 骨的形成 成骨细

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