精彩抗血小板药和抗凝药的临床公道应用ppt课件.pptVIP

抗血小板药和抗凝药的 临床合理应用;前 言;;;动脉粥样硬化与血栓形成;动脉粥样硬化血栓形成和微循环;动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现;血栓形成有三个主要因素： 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱） 血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成） 血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）; 血栓形成;一、抗血小板药物进展;日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓）过程中起重要作用 抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床肯定。 ;（一）血小板在血栓形成中的作用： ;2、血栓形成 粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂 ? 血管内皮损伤 ? 激活血小板 ? 血栓形成 ? ;已形成的动脉粥样硬化斑块，表面靡烂及斑块破裂，使血管损伤， 激活血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）受体以V.W因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上， 同时血小板糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成复合物（GPⅡb/Ⅲa）即纤维蛋白原受体，通过纤维蛋白原使邻近的血小板间发生聚集、变形，形成白色血栓。 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸转化为TXA2。以上共同作用促使血小板聚集，血管收缩，血栓形成。 ;;（二）抗血小板药物;1、血栓素 A2 抑制剂 ;阿司匹林 (Aspirin);2、磷酸二酯酶抑制剂 ;（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁 ;（2）培达（西洛他唑）;能抑制血小板的二相聚集，对一相聚集也有抑制作用 减少冠脉介入治疗后的再狭窄率 使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升，使血管扩张 增加末梢动脉的血流量 用法：50mg Bid;3、ADP-受体拮抗剂 ;; ADP介导 ②血小板诱导剂（凝血酶活化因子） 纤 （—） 维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板 聚集;③降低纤维蛋白原与“低亲和性”结合部位的亲和力——血小板聚集 ADP亚型受体介导 (抑制) ④ ADP 腺苷环化酶（AC） cAMP 血小板聚集 用法：力抗栓 0.25 Bid;（2）、氯吡格雷（Clopidogrel，波立维）;血小板激活通道;;;;氯吡格雷75mg最佳的抗血小板剂量;负荷量氯吡格雷在3Ｈ内提供快速和全部抗血小板效果1;4、 血小板纤维蛋白受体拮抗体;（1）GPIIb/IIIa单克隆抗体 Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro） 重组鼠—人嵌合抗体， 药理作用： 特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集， 延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵 塞时间。 对心率、血压及血小板没有明显影响。 可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要 再次血管再通手术发生率。 ;（2）RGD多肽 ;（3）Integrelin 环状7肽，与血小板GPⅡb/Ⅲa的有特异性结合，抑制纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa，从而抑制血小板聚集反应。 特点： 1.生物半衰期短（约10分）停药后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应，减少 患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。 ; （4）Eptifibatide; （5）Tirofiban（非肽类）;（6） Lamifiban; 抗血小板药物分类及作用的优缺点 损伤