糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒; 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。 ;诱发因素 ;流行病学;发病机制与病理生理 ;临床表现;诊断标准 ; ;鉴 别 诊 断 ;一、与糖尿病有关的急症鉴别 ;二、与其它酮症酸中毒鉴别 ;治 疗 ;治疗目的：降血糖，消酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，抑制脂肪酸过度释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。 ;胰岛素治疗 ;胰岛素治疗 第一阶段;第二阶段; 酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射后进餐少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。; 补 液;;先快后慢原则 以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。 ;DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使血钾在4.0mmol/L左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 补钾时机：血钾在4.5~5.5mmol/L，暂不补，严密监测，一旦低于4.0mmol/L，立即补钾。 尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。 ;;血pH7.0； 纠酮治疗后2小时血pH7.1； CO2CP 10 mmol/L或碳酸氢盐 10mmol/L； 呼吸抑制； 严重高血钾(6.5mmol/L)； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。; 一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100~200ml，30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1~ 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。 ;并发症的治疗;低血容量休克;肺水肿;高脂血症;急性胰腺炎;急性心梗;医源性疾病;医源性疾病;治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血糖及电解质正常。 疗效判定标准《临床疾病诊断依据及治愈好转标准》第2版 人民军医出版社; Thank You for Attention