临床医学3心脏瓣膜及感染性心内膜炎ppt课件.ppt

临床表现 （一）症状 １．急性： 轻症可无症状，重症者可表现左心衰和低血压。 ２．慢性： 　　可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适和强烈的头部波动感。 晚期可出现左心衰。心绞痛较主动脉瓣狭窄者少见。常有体位性低血压，昏厥罕见。 （二）体征 １．急性 脉压稍大。无明显的周围血管征。 ２．慢性： １）血管　脉压增大。周围血管征常见： De Musset征：随心脏波动的点头征 水冲脉 股动脉枪击音：Traube征 Duroziez征：听诊股动脉双期杂音 毛细血管搏动征 （２）心尖搏动：向左下异位，呈心尖抬举样搏动 （３）心音：第一心音减弱，由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。 （４）心脏杂音： 　　主动脉瓣2区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音，向心尖传导，杂音时限愈长表明返流程度愈重。坐位并前倾和深呼气时易听到。 心尖区低调柔和舒张中期杂音 （Austin-Flint杂音）。 器械检查 X-Ray：“主动脉型心脏”，升主动脉扩张。 ECG；左室大伴劳损。 UCG：确诊的金标准 放射性核素心室造影： 磁共振：诊断主动脉疾病如夹层极准确 主动脉造影：半定量反流程度 诊断及鉴别诊断 诊断: 主动脉瓣区 DM和周围血管征， UCG证实并帮助确定病因。 鉴别诊断： 肺动脉瓣相对关闭不全。1.有引起肺动脉高压的基本病变 　　（二狭、动脉导管未闭）。2.杂音在胸骨左缘2肋间、P2↑。3.右室肥厚、无血压改变及周围血管征。 器械检查 X-Ray：左室左下扩大、左房大。 ECG：左室肥大伴劳损。常见房颤。 UCG：左房、左室大，二尖瓣关闭双线 注意： M型和二维超声心动图不能确定二闭。 　　　脉冲式和彩超诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达１００％。 放射性核素心室造影： 左心室造影： 　　注射造影剂行左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的金标准。 诊断、鉴别诊断 诊断:心尖部典型收缩期杂音+左房、左室大 确诊靠UCG。 　　由于心尖SM可向胸骨左缘传导，故应与以下情况鉴别诊断 : １．三尖瓣关闭不全： 　１）全收缩期 杂音，在胸骨左缘第四、五肋间 　　　最清楚（二闭在心尖部最响）。 　２）右心室显著增大时可传导至心尖部，但不向 　　　左腋下传导。 　３）杂音在吸气时增强，常伴颈静脉收缩期搏动 　　　和肝收缩期搏动。 ２．室间隔缺损 　　全收缩期杂音，在胸骨左缘第四肋间最清楚，不向腋下传导，常伴胸骨旁收缩期震颤。 ３．胸骨左缘收缩期喷射样杂音： 左或右心室流出道梗阻：主、肺动脉瓣狭窄等，均需超声心动图鉴别。 并发症 １．房颤　见于3/4的患者 ２．感染性心内膜炎者较二尖瓣狭窄者常见 ３．体循环栓塞者较二狭少见 ４．心衰在急性者早期出现，慢性者晚期发生 ５．二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全等。 　　此时左心室更多表现为扩张而适应容量负荷， 故D项的肥厚不当 治疗： （一）急性 　　目的是降低肺静脉压，增加心排出量和纠正病因。一般为术前过渡措施。 　　静滴硝普纳通过扩张小动静脉，降低心脏前后负荷，减轻肺水肿，减少反流，增加心排出量。 　　滴注利尿剂可减轻前负荷。 （二）慢性 １．内科治疗 １）抗风湿 ２）预防感染性心内膜炎 ３）房颤的处理： 同二狭，但维持窦性心律不如二狭时重要。 慢性房颤，有体循环栓塞史或左房有血栓者应长期抗凝治疗。 ４）外科治疗 主动脉瓣狭窄 病因、病理 （一）风心病 几乎无单纯的风湿性主狭，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。 （二）先天性畸形１．先天性二叶瓣畸形：最常见先天病因。 　　成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。 　　易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。 ２．其他先天性主动脉瓣畸形 （三）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 ６５岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。 病理生理 　１．瓣口狭窄，瓣口面积小于一半时 （正常3.0cm2），收缩期仍无明显跨瓣膜压差。 　２．瓣口小于（等于）1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣膜压显著。最终导致左室排血阻力↑，心室肥厚，脑、心供血不足，可出现心绞痛、晕厥及左心衰竭。 　３．左室的压力负荷逆向传递导致左房后负荷加重、代偿性肥厚，增加左室的舒张末期充盈。 严重的主动脉狭窄引起心肌缺血。其机制为：１．左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间 　　延长，增加心肌的氧耗。 ２．左心室肥厚，心肌毛细血管的密度相对减少。 ３．舒张期心室压力升高，压迫内膜下冠状动脉。 ４．左心室舒张末压升