内科学肺动脉高压与肺源性心脏病2015515甘露ppt课件.pptVIP

1、缺氧性肺动脉收缩： （1）、体液因素：占主导地位 缩血管物质增多：前列腺素、白三烯、5HT、血管紧张素及血小板活化因子等 EDRF和EDCF的平衡失调：起一定作用 （2）、直接收缩肺血管平滑肌（组织因素）： 缺氧使平滑肌细胞膜的钙离子通透性增加，肌肉兴奋偶联效应增强。 神经因素：交感神经兴奋 高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩 PaCO2? [H+] ? 血管对缺氧收缩敏感性? 2、高碳酸血症和呼吸性酸中毒： 炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。 肺气肿压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。 （二）、解剖学因素： 主要是肺血管解剖结构的重塑 3、肺血管收缩与血管的重构： 慢性缺氧肺血管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化，管腔狭窄 4、血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成 5、其他： 肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等 （三） 、粘稠度增加、血容量增多： 主要是慢