内科学肺动脉高压肺心病ppt课件.pptVIP

肺动脉高压的形成 （3）肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损 （4）肺血管收缩与肺血管的重构。 肺动脉高压的形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加? （1） 继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。 （2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。 （3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多。 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学因素更为重要。 心脏病变和心力衰竭 ? 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭. ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损； ②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用； ③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。 其他重要器官的损害 ? 对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。 临 床 表 现 肺、心功能代偿期 症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难。 体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。 下肢