小儿糖尿病ppt课件.ppt

儿童肥胖与糖尿病;主要内容介绍;一.儿童肥胖流行病学概况 1.全球发病情况;2.美国儿童青少年肥胖发病情况; 11%～25%的儿童超重或者肥胖; 近40年间，超重儿童翻了一番，肥胖 儿童增加4倍； 大约70%的肥胖儿童成年后仍然肥胖; 肥胖导致每年30万未成年人死亡。;美国儿童青少年肥胖流行发展的6个阶段; 1975～1980年肥胖加速蔓延，是儿童肥胖迅猛增长的年代标志,比美国成人约晚10年,比中国城市儿童青少年早20年。 1988～1994年是第2增长高峰期，多数年龄段肥胖率增长约1倍。该阶段特点是肥胖增速超过超重,超重与肥胖之比逐步变为1：1；越是社会经济低下的家庭，儿童青少年肥胖检出率越高；出现显著的种族差异。人们开始意识到儿童青少年肥胖已成为重要的社会公共卫生问题;1999～2000年肥胖率继续上升,此阶段调研指标与防治策略都发生较大变化。 2000年后,超重、肥胖检出率增势未减,增幅有所下降。2003年底美国6～19岁学龄儿童青少年的/超重+肥胖检出率,白人接近35%,黑人接近40%,拉丁裔(尤其女青少年)甚至接近45%。;3.我国0-7岁城市儿童肥胖流调情况;脂肪重聚时间提前;2002年我国7～17岁儿童及青少年肥胖流调情况;; 乡村轻度营养不良和较低体重的检出率并没有如人们预期的那样明显下降。 ;4.其他流行病学特征 性别与年龄;英国儿童超重或者肥胖发生情况;社会经济状况;生活、饮食习惯与肥胖率的相关性超过社会经济指标。;5.肥胖儿童发展为成人肥胖的危险度;60% 5-10岁儿童肥胖患者到成年期患一种以上慢性病如高血压、高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化性心脑血管等疾病。;二.儿童肥胖的诊断;儿童肥胖的诊断标准;分级标准（6～17岁）;遗传因素;在生命发育的关键或敏感时期的营养摄入及其代谢可能产生程序化或留下代谢印记，并对机体结构，功能及物质代谢产生长期的、终身的影响，以至影响到儿童期或成年后的健康。;发展中国家原来贫困的人群常处于饥饿 贫困的生活，机体为保存能量逐渐产生了“节俭基因”，生活富裕后，能量不宜消耗而储存为脂肪，发生肥胖。 ;儿童肥胖行成的有关因素1.遗传;2.出生体重;3.体重增长过快;4.母乳喂养;5.饮食因素 ;进食速度快。因为快速吃饭不能使饱腹感发挥反馈作用而限制进食。 碳酸饮料的过量摄入被证明与儿童肥胖及2型糖尿病相关。 每天多食用一倍的奶制 品可减少肥胖的发生。 超重的青少年多摄入钙，可以预防胰岛素抵抗和糖尿病等疾病。 ;6.家庭环境因素;7.运动减少;四.儿童期糖尿病的特点与进展;2.诊断与分型变迁 1型糖尿病（98%） 2型糖尿病（增长趋势） 青年成熟期发病型糖尿病（罕见） 继发性糖尿病（少见）;3.儿童期1型糖尿病;糖尿病酮症酸中毒发生率高：糖尿病酮症酸中毒与糖尿病发生率呈负相关，在儿童期糖尿病发生率较低的国家中，其发生率在60%左右。且发病年龄越小，患糖尿病酮症酸中毒的几率越大。;低血糖发生的危险性高：特别是6-7岁以下的儿童通常存在低血糖的无知觉,因此ADA推荐的血糖控制标准与成年人相比 相对宽松。; 儿童青少年糖尿病血糖和糖化血红蛋白的控制标准 年龄(岁) 血糖目标值(mg/dL) HbA1C(%) 目标值制定的依据 餐前 睡前/夜间 6 100～180 110～200 7.5～8.5 存在较大的低血糖风险性 6～12 90～180 100～180 8.0 有低血糖风险,发育前出现 慢性并发症风险较小 13～19 90～130 90～150 7.5* 有低血糖风险,满足青春和 心理发育的需要 1.目标控制值应个体化,衡量利弊后如果可行,也可将目标值设定得更低一些 2.经常发生低血糖或无知觉性低血糖,血糖控制目标应设定得高一些 3.如果餐前血糖与HbA1C吻合较差,可测定餐后血糖 *如果没有过多的低血糖,HbA1C目标值可控制在7%;治疗：常用的2～3次/d短效/速效胰岛素+中效胰岛素治疗方法中有50%～70%个体不能将血糖控制在目