日本血吸虫感染小鼠体内il-17 il-23的动态变化分析-dynamic changes of il - 17 il - 23 in mice infected with schistosoma japonicum.docxVIP

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2018-07-29 发布于上海
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日本血吸虫感染小鼠体内il-17 il-23的动态变化分析-dynamic changes of il - 17 il - 23 in mice infected with schistosoma japonicum

drivesIL-17productioninanautocrinemanner.TGF-βandIL-6canactivateSTAT3,whichsequentlyinducestheexpressionofRORγt.IL-23isanimportantcytokineforthemaintenanceofTh17.LackingofIL-23doesnotaffecttheproductionofTh17,butTh17cannotproliferateandsurvive.EffectiveinfectioncaninducetheexpressionofIL-23byactivatingmacrophagesandotherantigenpresentingcells,soinfectioncanpromotethesurvivalofTh17.Th17isaneffectorTcellsessentialforthedevelopmentoftheinflammation.RecentstudyfoundthatvarietyofmicrooganismsinducedtheexprssionofIL-17intheearlystageoftheinfection.AftertheligationofIL-17andIL-17R,manyreceptorcellssuchasgranulocytecells,epithelialcellsandfibroblastswereinducedtoexpresssomecytekinesandchemokines,whichledtothedevelpmentandactivationofneutrophils.Neutrophilswererecruitedtothesiteofinfectionandplayedaroleinhostdefense.Inaddition,IL-17couldinducetheproductionofotherTcells,e.g.Th1,TDTH.Overall,L-23/IL-17axishasbecomeahottopicincurrentstudy.Inourstudy,weinvestigatedtheexpressionofL-23/IL-17axisinschistosomajaponicuminfectionbydetectingtheproteinandmRNAlevelsofIL-17AandIL-23p19insplenocytes.BALB/cmiceweretranscutaneouslyinfectedwith25S.japonicumcercaria.Spleentissuesandsupernatantofspleniccellswereisolatedat0,1,2,4,6,8,and10weeksafterinfection.Thewormburdenwascheckedinordertoverifythesituationofinfection.Intheresult,alltheinfectedmicefrom4-10weeksgroupssharedsimilarwormburden,whichconfirmedacorherenceofimmuneenvironment.SandwichELISAwasusedtomeasuretheexpressionofIL-17AandIL-23p19insupernatantofspleniccellswithConAincubation.And,wefurtherdetectedmRNAlevelof17AandIL-23p19inspleentissues.Ininfectiongroups,thelevelofIL-17AandIL-23p19graduallyincreasedcomparedwiththecontrolmice,andreachedthepeakat1weekafterinfection(187.87pg/ml).TheIL-17Aproductionreducedtonormallevelat4weekafterinfection,andwasevenlowerat6weekpost-infection.ConsistentwiththedynamicexpressionofIL-17A,theIL-23p19expressionincreasedat1weekpost-infection,butitwentuptothepeakat2weekpost-infectionandgraduallyreducedintothe