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大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死发病机制探讨及临床意义ppt课件
高 山
北京协和医院神经内科;大动脉
粥样硬化;大动脉
粥样硬化;韩国改良-TOAST(2007年);粥样硬化
血栓形成;大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞;机制;斑块延伸或
血栓形成;载体斑块堵塞穿支;载体动脉斑块堵塞穿支;2010年;Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.;Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.;深穿支梗死;Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.;看看是否合并小血管病影像改变
或动脉粥样硬化证据是否能区别?;;穿支动脉疾病;载体动脉斑块
堵塞穿支;机制:动脉-动脉栓塞;动脉到动脉栓塞;TCD-MES(微栓子信号);椎动脉狭窄—多发梗死灶;怎样造成的?;1973年;1975年11月;ICA闭塞,同侧单眼黑蒙,
眼底视网膜胆固醇结晶;脑TIA或脑梗死;动脉到动脉
栓塞;分水岭区对脑灌注降低最敏感;PET计算
OEF比值:
交界区/皮层;白质和皮层OEF的比值; 病理?;;病人资料
颈动脉闭塞:5例
颈动脉通畅:3例,有持续严重低血压过程
颈动脉通畅:5例,症状逐渐缓慢加重
;纤维镜下,小动脉内的,白垩色物质;但作者所得出的,
是当时情况下更为大家所接受的结论;Pollanen MS. Arch Pathol Lab Med, 1989,113: 1139–1141
Pollanen MS. Can J Neurol Sci,1990, 17: 395–398;Beal MF. Neurology. 1981 Jul;31(7):860-5;;胆固醇结晶;1994年,Masuda,
15例颈动脉粥样斑块栓塞病理;1998年;交界区梗死往往伴随其他梗死类型;50%;栓子清除下降:低灌注+动脉到动脉栓塞;栓子进入微小血管后是怎样被清除掉的?;进入到微小血管内的栓子被清除的过程;纤溶启动,栓子溶解碎裂,血流部分再通;存留在微小血管内的栓子溢出到血管外的过程;栓子外溢的过程;大一点血管(直径20um)栓子外溢与血流再通情况;栓子完全外溢后血流才有可能再通;纤溶/冲刷;;动脉到动脉
栓塞;动脉到动脉
栓塞;大动脉粥样硬化;缺血性卒中;危险因素和病因;缺血性卒中
患者;小动脉疾病;举例说明;缺血性卒中
患者;病因和发病机制;我们经常会说:;栓塞性梗死;低灌注梗死;我们经常会说:;低灌注梗死;脑血栓形成和原位血栓形成;脑血栓形成;大动脉粥样硬化;心源性;粥样硬化血栓形成;大动脉粥样硬化;血管检查发现ICA或者MCA狭窄,病因
粥样硬化
烟雾病
???脉夹层
----;脑血栓形成;血栓形成
不掉下来,加重狭窄程度
;大脑中动脉狭窄脑梗死发病机制:
载体动脉斑块堵塞穿支
动脉到动脉栓塞
低灌注/栓子清除下降;动脉到动脉
栓塞;一个草率的脑血栓形成诊断
往往掩盖了真正的病因;危险因素、病因发病机制是三个不同的概念;缺血性卒中;分清危险因素、病因和发病机制对急性期治疗的意义;缺血性卒中;缺血性卒中;缺血性卒中;缺血性卒中;分清危险因素、病因和发病机制概念对二级预防的意义;缺血性卒中;缺血性卒中;缺血性卒中;缺血性卒中;缺血性卒中(诊治三重奏);一叶小舟学术观点或课件连接
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