《急性中毒总论》ppt课件.ppt

急性中毒;中毒（poisoning）—— 有毒物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病 毒物（poison）—— 引起中毒的化学物质 ;2、毒物分类;根据接触毒物的剂量与时间分为 急性中毒—— 短时间内吸收大量毒物，发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。 慢性中毒—— 长时间吸收小量毒物引起，起病较慢，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标。;一、病因;二、中毒机制 ;4）? 抑制酶活力：很多毒物是由其本身代谢产物抑酶活力 产生毒性作用。如有机磷杀虫药 抑制胆碱脂酶；氰化物抑制 细胞色素氧化酶 重金属抑制含硫基酶等。 5）??干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内 酶催化 三氯甲烷自由基 肝细胞膜中不饱和脂肪酸 脂肪过氧化 线粒体，内质网变性 肝细胞坏死。酚类：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等 —线粒体内氧化磷酸化 妨碍三磷酸腺苷形成和贮存 释放热能。 6）受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 ;影响毒物作用的因素 ;三、毒物代谢，吸收和排出;（二）解毒过程：毒物吸收后——血液——分布全身—肝——氧化还原，水解，结合，——代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，有少数在代谢后毒性反而增加，对硫磷氧化为毒性更大的对氧磷。 气体和挥发的毒物吸收后—部分原形—呼吸道排出。 大多数毒物肾排出：很多重金属如：铅、锰、汞以生物碱——消化道排出。少数毒物经皮肤排出，有时可引起皮炎。此外铅，汞，砷等可由乳汁排出—哺乳婴儿造成损害。 有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可以产生再次中毒。 ;临床表现;2、眼 瞳孔扩大——见于阿托品和莨菪碱类中毒 瞳孔缩小——见于有机磷类和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒 视神经炎——见于甲醇中毒;3、神经系统;4、呼吸系统;5、循环系统;心脏骤停 毒物直接作用于心肌：如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等中毒 缺氧：见于窒息性毒物中毒 低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂等中毒。;休克——发生原因 剧烈的吐泻导致血容量减少 严重的化学灼伤 毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张 心肌损害 ; 6、泌尿系统;7、血液系统;8、发热;?二、慢性中毒临床表现;1、神经系统;2、消化系统; 3、泌尿系统;4、血液系统;5、骨骼系统??? ;?诊断;主要诊断依据（1）;主要诊断依据（2）;主要诊断依据（2）;诊断注意事项;治疗; 急性中毒的治疗： 中毒情况危重时，首选迅速呼吸，循环功能，生命指征进行检查，采取有效紧急治疗措施 ;清除体内尚未吸收的毒物 ;1、????洗胃 尽早进行—服毒后6小时——超过6小时——部分毒物仍可滞留于胃内——多数仍有洗胃必要。 服用强腐蚀性毒物一般不宜进行洗胃 惊厥患者插管——可诱发惊厥 昏迷患者插管——导致吸入肺炎，洗胃应慎重。食管静脉曲张也不宜洗胃。 ;插胃管避免误入气管——先插入带气插管——胃管选用粗大者——胃管头部涂石蜡油润滑——口腔向下插进50CM——吸出100-200ML胃液证明在胃内——留作毒物分析。不能肯定插管在胃内——向胃管内注入适当空气——在胃区听到‘咕噜’声——证明插管在胃内——吸出全部胃内容物——洗胃时——取左侧卧位——头低位——头低位并转向一侧。免洗胃液误入气管内。注意洗胃一般用温开水，每次注入200-250ML。不宜过多，以免毒物进入肠内——每次灌液尽量排出—使毒物排尽——反复盥洗——至回收液澄清为止——洗胃液总量至少2-5L，甚至可以用到6-8L; 拔胃管时注意——先将胃管尾部夹住——免拔胃管过程中-——管内液反流入气管内——导致吸入性肺炎——窒息。 ;洗胃液可根据毒物种类不同——选用适当解毒物质。 ;4、? 解毒药：解毒药物通过与体内存留毒物起中和，氧化沉淀等化学作用——改变毒物理化性质。选用1：5000高锰酸钾液，使用生物碱，蕈类氧化解毒。 5、? 中和剂：吞服强酸时——用弱酸碱如镁乳，氢氧化铝凝胶等中和*不要用碳酸氢钠——遇酸后生成二氧化碳——使胃肠冲气膨胀——造成穿孔危险。强碱可用弱酸类物质（食醋，果汁等中和）。 6、? 沉淀剂：有些化学物质与毒物作用——生成溶解度低，毒性小物质——用做洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用——生成氟化钙或草酸钙沉淀。2%-5%硫酸钠与可溶性钡盐作用——不溶性硫酸钡，生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。;3）导泻： 洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道内毒物。一般不用油类泻药——免促进脂溶性毒物吸收。 导泻常用盐类：如硫酸钠或硫酸镁15G溶于水内，口服或胃管注入。 导泻常用盐类导泻药：如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内。口服或胃管注入。 硫酸镁吸收过多——MG++——中枢神经系统有抑制作用（肾功能不