呼吸系统常见疾病的临床药物治疗精要ppt课件.pptVIP

药物相互作用 青霉素类——大环内酯类，四环素类，氯霉素，磺胺类拮抗；解热镇痛药，丙磺舒；与氨基糖苷类不可共用通道； 头孢类——利尿剂，抗肿瘤药，氨基糖苷类合用，应监测肾毒性； 大环内酯类——酶抑制作用，茶碱，华法林，氯霉素，林可霉素； 氨基糖苷类——肾毒性，耳毒性，增加肌松作用，呼吸抑制； 喹诺酮类——茶碱中毒；华法林，环孢素，尿碱化作用； 糖肽类——耳毒性，肾毒性药物。 医院获得性肺炎（HAP） 经验性治疗 医院获得性肺炎（HAP）：入院48小时后发生的肺炎，我国院内感染第一位。 来源：环境，病人和医护人员的传播，医疗器械，口腔病菌吸入 主要G－杆菌和耐药球菌感染，经验性选择：头孢菌素二三代（加酶抑制剂）或加阿米卡星；或喹诺酮类；或碳青霉烯类。 治疗原则 评估患者病情，判定感染渠道 及时病原学检查 积极控制原发病 应用抗菌药物：早期，足量，敏感，覆盖 参考本地，本院细菌耐药情况 吸入性肺炎 厌氧菌（类杆菌属、消化链球菌属、梭杆菌属）为主，常合并肺炎克雷伯杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。应用激素者，警惕诺卡菌属感染。 多见于神经系统疾病、食管疾病患者。与体位有关。 痰厌氧菌培养方有意义。 常需要联合抗菌药物治疗：首选克林霉素或大剂量青霉素+头孢曲松。 支气管扩张症、囊性肺纤维化合并肺部感染 铜绿假单胞菌、洋葱假单胞菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、粘质沙雷菌。 大量脓性痰、低度发热、肺脓肿形成。肺功能减退。 痰培养！ 首选派拉西林+三唑巴坦，替卡西林+克拉维酸，头孢他定，头孢吡肟，亚胺培南，美罗培南。次选氨基糖苷类+氟喹诺酮类。 针对洋葱假单胞菌：TMP/SMX，氯霉素。 慢性皮质激素治疗者肺炎 曲霉菌属、卡氏肺孢子菌。 免疫损害宿主，抗生素疗效不佳，肺部病变进行性加重。 肺活检 曲霉菌：首选伏立康唑、卡泊芬净、伊曲康唑。次选两性霉素B。 卡氏肺孢子菌：TMP/SMX、喷他脒。发现肺门周围浸润影伴低氧血症，可直接进行抗卡治疗。 器官移植受者肺炎 巨细胞病毒、卡氏肺孢子菌。 器官移植受者（免疫损害宿主），肺门周围浸润影伴低氧血症进行性加重。 痰培养、肺活检。 更昔洛韦，TMP/SMX或喷他脒。 HIV阳性患者肺炎 细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、沙门菌属、军团菌等），肺炎衣原体，卡氏肺孢子菌，真菌，结核杆菌。 影像学上易形成间质性病变。卡肺往往有低氧血症，进行性加重。 痰/血培养！ 普通细菌性肺炎按照正常宿主方案，但应覆盖非典型病原体；终末期患者覆盖金黄色葡萄球菌；高度警惕真菌感染，积极进行经验治疗。 肺脓肿/脓胸 口腔厌氧菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌。 发热伴肺内单发或多发空洞。 痰培养、胸腔渗液培养。纤支镜检查。 疗程长达3~6个月，必要时外科处理。克林霉素或甲硝唑，三代头孢类，新型氟喹诺酮类。必要时选用首选派拉西林+三唑巴坦，替卡西林+克拉维酸，头孢他定，头孢吡肟，亚胺培南，美罗培南。 真菌性肺炎 念珠菌，曲菌，新型隐球菌，放线菌，组织胞浆菌，毛霉菌属。 除组织胞浆菌为原发吸入性感染外，多数为条件致病。 久病体弱，长期大量广谱抗生素、糖皮质激素、细胞毒类药物。 抗真菌药：念珠菌用氟康唑，耐药者用两性霉素B，隐球菌用氟胞嘧啶，还可使用伊曲康唑、伏立康唑、卡波芬净。 药物不良反应及相互作用 抗真菌药——胃肠道反应，酶抑制作用：CYP3A4等，增加相关药物浓度； 两性霉素B——肾损害，造血功能抑制；糖皮质激素毒副作用增加； 抗病毒药——增加骨髓抑制作用； TMP/SMX——过敏，肝肾增加抗凝药，降糖药，解热镇痛药效果。 第四节　支气管哮喘 多种细胞和细胞组分引起的气道慢性炎症性疾病，与气道高反应性相关，主要是嗜酸性粒细胞和肥大细胞。 病因：遗传因素，占70~80%；激发因素如粉尘、感染、温度变化、精神因素、运动、药物。 发病机制：①Ⅰ型变态反应；② 神经因素；③ 炎症反应；④ 气道高反应性。 典型症状：呼气为主的呼吸困难伴哮鸣音，中重度患者听诊则为呼吸音减弱甚至无。 哮喘的分期与治疗原则 急性发作期：持续时间长短不一，若发作24h以上称为哮喘持续状态，很危险。需要尽快平喘、抗感染，以缓解症状，改善肺功能，纠正缺氧。 慢性持续期：相当长时间内表现为喘息、咳嗽、胸闷。需要平喘及其他对症对因治疗，减轻症状、提高生活质量。 缓解期：一般病程越久，缓解期越短。需要密切注意，制定合理治疗方案和措施，预防急性发作。 治疗药物的种类与机制 β2受体激动剂：舒张支气管平滑肌、减少炎性介质和Ach的释放。 茶碱类：舒张支气管平滑肌、兴奋呼吸中枢、阻断过敏介质的释放，需个体化用药。 抗胆碱药：降低迷走神经兴奋、减少Ach的释放。 细胞膜稳定剂及抗过敏药：抗变态反应。 糖皮质激素：虽然不能直接舒张支气管，但是对哮喘发作的