脑出血后的血压管理ppt课件.pptVIP

最新研究－ATACH 幕上脑出血的患者 初始SBP至少170mmHg 发病6h内开始治疗 分为三个连续水平的血压控制范围 60名，每个水平20名 麻醉药品与精神药品临床应用指导原则颈椎小关节功能紊乱的康复治疗管道的腐蚀及主要的检测方式模糊综合评价方法及应用讲解肿瘤抗血管生成治疗耐药机制颈椎病的中医康复治疗与护理中医中药医药卫生专业资料 麻醉药品与精神药品临床应用指导原则颈椎小关节功能紊乱的康复治疗管道的腐蚀及主要的检测方式模糊综合评价方法及应用讲解肿瘤抗血管生成治疗耐药机制颈椎病的中医康复治疗与护理中医中药医药卫生专业资料 脑出血后的血压管理－重要但被忽视的话题 北京朝阳医院神经内科 胡文立 在发达国家，原发性脑出血约占所有脑卒中的6.5~19.6 %，我国三城市统计的数据为18.8~47.6% 一般概念 外伤性脑出血 脑出血 原发性脑出血 自发性脑出血 继发性脑出血 占78-88％，主要由慢性高血压(或CAA)所致 血管畸形、凝血障碍、肿瘤等等 一般概念 1年病死率: A 脑叶 57% BC 深部脑组织 51% D 脑干 65% E 小脑 42% 脑出血后的损伤机制和治疗 原发性损伤 继发性损伤 血肿 脑水肿 血肿周围局部缺血 止血药物 FAST 控制高血压 手术清除血肿 STICH 超早期可致再出血 手术创伤 血红蛋白、铁等 因子释放 血肿扩大 与血肿所致占位效应和 高颅压 无血肿扩大的无效 对已存在血肿所致 损伤无效 rFVIIa不能改善预后 癫痫发热等 支持治疗 抗癫痫药物的应用 体温正常化 控制血糖 预防深静脉血栓 甘露醇 过度通气 手术 高血压的控制 细胞保护 NXY-059 亚低温 脑出血与高血压 脑出血后血压增高常见，血压增高与临床预后不良相关 Qureshi等报道约75％的脑出血病人SBP ≥ 140 mmHg，其中：140－184mmHg 50％，185－219mmHg 17％，≥220mmHg 3％。 Dandapani等回顾性分析87名脑出血的患者，显示入院时血压显著增高并且持续控制不充分与临床预后不良相关。SBP＞145mmHg的患者病死率显著增高。 Qureshi AI, et al. Am J Emerg Med. 2007; 25:32-8. Dandapani BK, et al. Stroke. 1995; 26: 21–24. 血压的自动调节机制 正常情况下，脑组织可耐受较大范围的血压波动 通过小动脉直径的变化完成自动调节：血压增高时，小动脉收缩，血压降低时，小动脉舒张。 自动调节的范围：平均动脉压（MAP）50－150mmHg。慢性高血压者曲线右移。 血压增高的原因 慢性高血压病史，就诊时的高血压反应了之前血压控制不良； 脑干受压的反应，即Cushing–Kocher反应，来维持脑灌注； 应激反应，导致异常的交感活动、副交感活动的改变以及血循环儿茶酚胺水平升高，脑尿钠肽等 血压管理的理论原则 血肿扩大：高血压脑出血是一动态过程，早期血肿扩大常见，血肿扩大与神经功能恶化和临床转归不良相关 Brott等在其关于血肿增大的经典研究中发现，约38％的患者在发病3小时内CT检查发现血肿体积增大(＞33％)；其中2／3的患者基线CT扫描1小时内血肿明显增大 Brott T, et al. Stroke. 1997; 28: 1–5. 血压管理的理论原则 高血压与血肿扩大：高血压可增加血肿增大的风险 Ohwaki等回顾性分析76名高血压脑出血患者的资料，发现与SBP≤150mmHg相比，SBP≥160 mm Hg与血肿增大显著相关。 Ohwaki K, et al. Stroke. 2004; 35: 1364-1367. 目标SBP (mmHg) 无血肿扩大的患者 n=60 有血肿扩大的患者n=16 所占比率 P 140 16 2 3／33(9％) 0.025 150 14 1 160 22 8 13／43(30％) 170 8 5 血压管理的理论原则 治疗急性期高血压可能加重或导致缺血 Dandapani等的回顾性研究提示控制MAP小于125 mmHg的预后更好；Qureshi等则发现快速降压与预后更差相关。 Powers等的PET研究发现对于小量或中等量的脑出血，MAP＞120mmHg的患者，降低MAP15％－20％，血肿周围的CBF是稳定的； Kuwata等的 SPECT研究则发现血压降低＞20％时，CBF出现下降。 Dandapani BK, et al. Stroke. 1995; 26: 21–24. Qureshi AL