《肾上腺素受体激动药》ppt课件.pptVIP

肾上腺素受体激动药 (拟交感药) ;拟肾上腺素药;肾上腺素受体激动药;肾上腺素受体激动药 1 构效关系 1.1 在苯环第3、4位碳上都有羟基形成儿茶酚---儿茶酸类。对外周可产生明显的α、β受体激动作用，易被COMT(儿茶酚氧位甲基转移酶）灭活，作用时间短。中枢作用弱。 *去掉一个羟基，则外周作用减弱，作用时间延长，口服生物利用度增加。;1.2 烷胺侧链α碳原子氢被取代的不同*被CH3取代，可阻碍MAO氧化，作用时间延长；*易被再摄取。1.3氨基上氢原子被取代的不同*氢原子补取代，则对α、β受体选择性将发生变化。*NE氨基末端的氢被甲基取代，则为Adr. 可增加对β1受体的活性；*如被异丙基取代，则为异丙肾上腺素，可进一步增加对β1、β2受体的作用，对α受体作用减弱。*取代基从甲基到叔丁基，对α受体的作用渐弱，对β受体作用渐强。;根据它们对肾上腺素受体选择性 ● 主要激动α受体的拟肾上腺素药(去甲肾上腺素、间羟胺和新福林等)。 ● 主要激动β受体的拟肾上腺素药(异丙基肾上腺素和多巴酚丁胺)。 ● 激动α和β受体的拟肾上腺素药(肾上腺素、麻黄碱和多巴胺)。;一、 α1,α2受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline，NA，norepinephrine,NE);去甲肾上腺素(noradrenaline，NA，norepinephrine,NE; 一、 α1,α2受体激动药 ;2.心脏 激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快。大剂量可引起心率失常。 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见 3.血压 静滴10gμg/min，收缩压和舒张压升高，脉压差变大。;【临床应用】 1.休克 目前去甲肾上腺素类血管收缩药在休克治疗中已不占主要地位，仅限于某些休克类型如早期经原性休克及药物中毒引起的低血压等，用去甲肾上腺素静脉滴注，使收缩压维持在12kPa左右，以保证心、脑等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。现也主张去甲肾上腺素与α受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其缩血管作用，保留其β效应。 2．上消化道出血 取本品1～3mg ,适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。 3. 心脏骤停： 采用有效恢复心跳、人工呼吸等措施前提下，静注NA作为辅助药物，以恢复和维持血压。 ;【不良反应】 1、高血压 2、局部组织坏死 : 静脉滴注时间过长、浓度过高、 外漏，可引起局部坏死。 3、急性肾功能衰竭： 收缩肾血管，肾血流量减少。 ; 间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine) 【作用机制】 直接作用于?受体、?1受体（较弱）。 可被神经末梢摄取，置换囊泡中的NA，促进NA释放。;【作用特点】 收缩血管及升高血压作用比NA弱、持久。 ?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 收缩血管作用较弱，不引起局部组织缺血坏死。 对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。 快速耐受性，囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。 【应用】 去甲肾上腺素的代用品，用于预防低血压，休克;去氧肾上腺素(Phenylephrine，新福林) 主要激动α1受体 药理作用较弱但维持时间长，可用于抗休克治疗。 静脉点滴、肌注均可。 ●可用于防治麻醉引起的低血压 ●快速短效扩瞳药, 用于眼底检查，减少眼充血 陈发性室上性心动过速;甲氧明;三、α2受体激动药 羟甲唑啉（oxymetazoline）;α1,α2, β受体激动药 肾上腺素（adrenaline，AD，epinaphrine） 【药理作用】 1、心脏 强效心脏兴奋药。 心率↑↑、传导↑↑、收缩力↑↑、 心输出量↑↑、 冠脉血流 ↑、心肌耗氧量↑ 可引起心律失常;2.血管（小动脉，毛细血管前括约肌） 激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 促肾素分泌 激动?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。 冠状血管扩张 激动?2受体 腺苷作用 冠脉灌注压提高;3.血压：升高血压---兴奋心脏，增加心率，收缩血管 小剂量：血