医学crrt进展及其临床应用课件.pptVIP

11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 42 29 29 30 ( 3) 急性肾衰伴脑水肿 ?HD中产生的失衡综合征特点是神经系统异常，表现少 动、头痛，抽搐、昏迷甚至死亡。 ?其机制是脑水容量增加，由于HD中血浆渗透压下降或 继发于反常的脑内酸中毒使颅压增加。Ronco等报道， HD后脑水明显内流，而在持续血液滤过时，脑水保持 稳定。 ?事先存在继发于出血、代谢紊乱（如肝衰）、外伤或手 术导致的脑水肿时，IHD可以导致致命性颅压增高。 ?CRRT使血浆渗透压缓慢下降，因此可防止透析失衡综 合征。改善血流动力学稳定性，可进一步保护脑灌注压， 这就是肾衰和有脑水肿的患者，应该选用CRRT治疗 的理由。 (4) 急性肾衰伴高分解代谢 ?ARF时高分解代谢需要补充足够的热量和蛋白质，因此 要输入大量液体。 ?在IHD时，由于血流动力学不稳定，难以达到液体平衡， 需要限制液体，否则发生水肿。 ?CRRT可以安全和充分的控制液体，能接受全部TPN营养 所需剂量。 ?ARF患者高分解代谢状态，需要足够的排除氮质代谢产 物，CAVH不能充分的控制氮质血症，而滤过与透析相 结合，附加泵（CVVHDF），可以使尿素清除率增加 20~50ml/min。 ?近来有证据表明，充分控制氮质血症，可以影响ARF 的 预后。用KT/V表示透析充分性，对同样的KT/V值， CRRT 比 IHD有较好的营养状态。 ?有效的排除溶质，有待于体内不同间隙的溶质保持平 衡，当体内溶质接近于总体分布容积时，能增加溶质 排除量。 ?在IHD中，血溶质浓度下降，体内腔隙溶质浓度梯度加 大，使溶质量排除量减少，而IHD治疗后血浆溶质浓 度反跳，这是由于溶质从周围间隙到中心间隙重新分 布的结果。 ?在危重患者，由于局部循环分布异常，而加重了治疗 后的溶质浓度反跳。几个临床研究证明，用CRRT可 以达到极好的控制代谢异常状态。 肾脏替代疗法非肾病指征 ? SIRS和败血症 ?ARDS ?心脏术后 ?挤压综合征 ?乳酸性酸中毒 ?慢性心衰 ?肝衰竭 ?急性胰腺炎 ?药物和毒物中毒 1.全身反应综合征和败血症和 SIRS中炎症介质 ? TNF、细胞因子 ? 心肌抑制因子 ? 花生四烯酸代谢产物 白三烯、 PGE2 、TXA2 ?血小板活化因子（PAF） ? 一氧化氮 ?白细胞－内皮细胞表面黏附因子 ?内啡肽 ?激活的血浆因子：补体C3、凝血因子、激肽 ?内皮素-12 ?通过CRRT可以从体外循环排除炎症介质, 改善败血症和 SIRS预后。 ?文献显示，通过从体内排除炎症介质确实能改善败血症 和炎症反应过程，这是一个吸引人的理论。 ?然而血液滤过不能影响炎症介质自分泌和旁分泌的功能， 也不能活化细胞或与细胞结合的介质，如粘附分子。 ?很多炎症介质的分子量与高通量膜对流方式排除溶质的 分子量一致，体外循环可排除某些炎症介质和有限的 TNF。 ?TNF是一种生理活性物质，一种重要的促炎症细胞因子 之一,它是一种分子量54 000的三聚体,大于膜的截留量。 ?尽管滤过膜吸附也可以排除介质，但是膜很快就达到饱和。大 多 数炎症介质半衰期很短和可以内源性清除,所以体外排除是有 限 的。 ?一些促/抗炎症介质很重要，它们的双向作用取决血浓度和疾病 的时相。 ?理论上，血液滤过可以使两者达到平衡。血液滤过作为一种侵 入 性治疗，本身有内在的死亡率，只有在充分的试验和临床研 究证明它的益处后，血液滤过才能广泛应用于败血症和其它炎 症综合征而不伴有肾衰者。 ?在很多非对照临床试验中已证实，体外循环能排除几种炎症介 质，包括促炎症因子、补体系统活化产物、花生四烯酸代谢产 物等。然而在CRRT中，这些介质血浆水平下降明显，可能是 由于炎症介质持续产生和快速内原性清除的平衡，减少了体外 循环的排除。 ?近来两个对照临床研究，没有证明HF对TNF和IL-6 血浆水平的影响。用高容量HF可以增加清除率，经 常更换滤器，可以增加膜对介质的吸附。 ?血液滤过对低动力型动物试验表明，50％改善存活 率，心肌功能改善归因于排除了心肌抑制物质。 ?当用高滤过率时，益处更明显，提示依靠对流排除 溶质。 ?非对照的临床试验报道，HF有显著的血流动力学和 呼吸稳定性，有时可以改善病情。 ?对照试验评价了HF（不超滤）对高动力型SIRS的 影响，证明HF对