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抗凝讲课课件
抗凝机制;生理性止血
(Hemostasis)
;一、生理性止血的基本过程;;二、血液凝固 Blood coagulation
血液凝固:血液由流动液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程,其实质就是血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白的过程。
(一)凝血因子(blood clotting factor)
blood clotting factor:共14个,12种罗马数字编号的凝血因子,前激肽释放酶,高分子激肽原;;特点:
除Ⅳ因子(Ca2+)外,所有凝血因子均为蛋白质;
除Ⅲ因子(组织因子)外,其余因子均存在于血浆,大部分在肝合成;依赖维生素K的因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ);
以无活性酶原形式存在,激活后具有活性。
;凝血系统——三个阶段;凝血途径;内外源性凝血途径的区别;三、纤维蛋白溶解;(二) 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
纤溶酶属于丝氨酸蛋白酶:最敏感底物是纤维蛋白和纤维蛋白原,可降解纤维蛋白与纤维蛋白原,此外,对Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ等凝血因子也有一定的降解作用。
当纤溶亢进时,可因凝血因子的大量分解机纤维蛋白降解产物的抗凝作用而有出血倾向。;常用抗凝药物抗凝机制;;肝素类、戊糖(磺达肝癸钠)及水蛭素(比伐卢定)抗凝作用位点;肝素类抗凝药物抗凝机制;分子量5400以上才具有抗IIa活性;抗IIa活性随分子量增加而升高;普通肝素
平均分子量15000d
有相似的抗Xa与抗IIa活性;肝素类抗凝药物、戊糖及水蛭素抗凝特性;;肝素、低分子肝素抗IIa活性差异;总 结;ICU患者深静脉血栓形成预防指南(2009);本指南推荐意见采用GRADE分级标准:
推荐级别:
1级:强推荐,明确显示干预措施利大于
弊或弊大于利;
2级:弱推荐,利弊不明确或无论质量高
低是证据均显示利弊相当。
;证据质量分级:
A级:高质量,未来研究几乎未改变现有疗效评价结果的可信度;
B级:中等质量,未来研究可能对现有疗效评估有重要影响,可能改变评价结果的可信度;
C级:低质量,未来研究很有可能对现有疗效评估有重要影响,改变评估结果可信度的可能性较大;
D级:极低质量,任何疗效的评估均很不确定。;一、背 景;二、概 念;概 念;概 念;三、流行病学;有研究??示,脓毒症患者早期(6d)为DVT的高发期,尽管接受了抗凝药物预防,DVT的发生率仍可达5%左右;
由于ICU患者的DVT多是无症状,故实际发生率可能更高。
在ICU中即使进行预防,DVT仍有较高的发生率。;近期的另一项单中心回顾性研究发现,重症患者转出ICU后仍属于发生DVT的高危人群,原因可能与患者转出ICU后接受DVT预防比率下降、住院和制动时间较长有关。
故在患者转出ICU后评估其发生DVT的风险并进行预防仍非常重要。
临床诊断与规范筛查的DVT检出率之间存在明显差异,尚需进一步研究观察。;发生DVT的危险因素;DVT的危险因素:
原发性:原发性危险因素由遗传变异引起,包括V因子突变、蛋白c缺乏、蛋白s缺乏和抗凝血酶缺乏等,临床上常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现
继发性:继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT的多种病理生理异常,包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。;增加ICU患者DVT发生的危险因素包括:
高龄、既往DVT病史或DVT家族史、恶性肿瘤、严重创伤、脓毒症、急性生理和慢性健康评分-Ⅱ(APACHE-Ⅱ)>12分、手术(尤其是急诊手术)、转入ICU前住院时间长、制动、血液净化治疗、使用肌松和镇静药物、应用缩血管药物、输注血小板和血栓预防失败。;目前尚无确切的循证医学证据证实,每项危险因素对DVT发生的影响程度。
近期研究发现:高龄患者(年龄>75岁)DVT的发生率较其他年龄组增加一倍,而既往曾有DVT病史的患者,DVT的发生率可增加4.61倍。
另有研究显示,成年ICU患者股静脉置管后穿刺部位同侧发生髂股静脉DVT的风险增加6倍,且导管相关DVT的发生与导管留置的时间无关,可发生于导管留置时和拔管后任何时间。;绝大多数ICU患者存在至少一项发生DVT的危险因素,很多患者存在多种危险因素。
这些危险因素多在转入ICU前就已存在,如大多数的普通外科、妇产科或泌尿外科手术及非手术长期卧床患者,被认为存在有DVT发生的中度风险;而骨科、多发创伤和急性脊髓损伤患者则具有发生DVT的高度风险。;推荐意见1;四、DVT的临床特征;中心静脉导管相关性血栓形成不易引起血管腔完全阻塞,因而患肢肿胀并不明显,可引起感染性血栓性静脉炎、中心静脉通路破坏及病变部位的血液外渗。
DVT常见的并发症是PTE,重者可导致死亡。;ICU中,DVT是一种常见而无症状的疾病,因患者
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