儿科教学资料（暨南大学）病毒性心肌炎ppt课件.pptVIP

;概 述;正常心肌细胞 x400 病毒性心肌炎 x40 心肌间内弥漫性淋巴细胞 及组织细胞浸润，大部分 心肌已断裂坏死消失。;病 因;柯萨奇病毒 病毒在细胞质 内呈晶格状排列;发病机制（一）;病毒触发人体自身免疫 反应而引起心肌损害。在VMC患儿的血清中检测到一类对心脏有反应的抗体，称心脏反应性抗体（HRB）。 ;.脂质过氧化物对心肌细胞的损伤： 在观察CVB3小鼠感染模型发现病毒感染小鼠心肌细胞溶解过程中细胞内外的LPO的均明显增多，加入VitC清除LPO后，心肌细胞死亡百分比明显下降，说明LPO在心肌损伤中所起的作用。 ;临床表现;;;心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。;心脏扩大 治疗后;心腔扩大;心电图改变: ;以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化。;窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞。 ;成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速 ，低电压（新生儿除外）及异常Q波。;低电压;异常Q波; 磷酸肌酶心肌同工酶（ CK-MB ）升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 ;病原学诊断依据;参考依据 自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。;判断标准;凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 ;分期 ;鉴别诊断;治疗;治疗;免疫抑制与调节治疗; 主要用于心力衰竭，心源性休克或高度房室传导阻滞的危重病儿。地塞米松0.2-0.6mg/(kg.d)，或氢化可的松10-20mg/(kg.d)，静滴。;静脉注射免疫球蛋白( IVIG) 　 近年来国外文献报告VMC患者使用IVIG已极为普遍。 根据2000年美国统计, 92%VMC患儿使用免疫调节剂, 43%单用IVIG ( 2g/kg) , 13%单用糖激素(1～6个 月) , 44%合并用IVIG和糖皮质激素。这是由于VMC 诊断标准严格。诊断VMC患者极大多数合并心力衰竭、 心源性休克或严重心律紊乱。因此应用IVIG极为普 遍。 ;严重并发症的治疗;心力衰竭　 常用治疗药物包括地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ,地高辛应使用小剂量,不必使用负荷量(即毛地黄化量)直接用维持量维持。 1999年Matsumon报告大剂量地高辛可增加心肌炎症因子及增加VMC小鼠病死率。 β受体拮抗剂如卡维地洛在慢性心衰可降低病死率改善EF,可能与增加IL-12 和干扰素有关。 ;严重心律紊乱　 VMC并发心律紊乱有多变、易变、突变的特点,室性心动过速通常用利多卡因,近年发现胺碘酮在治疗室速有良好疗效,使用方法为静脉点滴负荷量5Mg/kg, 1h静脉滴入,维持量5～25μg/ ( kg·min),治疗血浓度2.5～5μg/L,其优点是影响心功能少,心衰时也可使用.有房室传导阻滞、窦性心动过缓时禁忌使用。;心源性休克　 极危重急诊,必须进行心电监护,注意是否同时有严重心律紊乱如:室性心动过速、室颤、Ⅲ度AVB,必须维持充盈压 10mmHg,多巴胺或多巴酚丁胺应及早施用。但应使用最小有效剂量,如剂量过大易引起心律紊乱。 ; 全日液体量 1000-1200ml/m2，包括低分子右旋糖酐10ml/kg 1-2h内输完。作用：恢复循环量，改善微循环，预防血栓形成。 有酸中毒者输1.4％碳酸氢钠10-15ml/kg。其余所需液量（扣除口服入量）用维持液，均匀速度滴入。见尿后加氯化钾。;维生素C 用10-12.5％制剂，每次100-200mg/kg,iv如血压仍低，1/2-2小时内重复使用。第一个24小时内可用3-5次。情况好转后按急性期方法继续注射。 肾上腺皮质激素 氢化可的松5-10mg/kg.d,或地塞米松0.2-0.4mg/(kg.d)，加入所需维持液中，均匀静脉滴注。好转后减量至停用，可连用数日至1周。;调节血管紧张度药物在第一次静注维生素C后使用： 多巴胺和间羟胺 各10-30mg加入前述维持液200-300ml中，按多巴胺2-5 μg/(kg.min)的速度静脉滴注。 监测血压，根据血压调