抗组胺药治疗疤痕讲义ppt课件.pptVIP

TGF-β受体 几乎所有的组织细胞都有TGF-β受体。 目前已知的受体分三型，分别为：Ⅰ型（ TβR-Ⅰ ）、 Ⅱ型（ TβR- Ⅱ ）、 Ⅲ型（ TβR- Ⅲ ） 其中，Ⅰ型和Ⅱ型受体参与信号的转导，III型受体不直接参与信号转导。 只有在I型和II型受体在细胞膜共同表达的情况下，才能使细胞外信号转导至细胞内。 原因： 1、I型受体可以激活smads，但不能与TGF-β直接结合。 2、II型受体可以与TGF-β结合，但不能激活smads。 I型受体和II型受体共同将胞外信号转导至细胞内 TGF-β与II型受体结合 II型受体被活化 活化的II 型受体募集并结合I型受体，形成II型受体-配体-I型受体的异源三聚体，使其GS区被磷酸化 活化的II型受体使smad蛋白磷酸化，从而将信号转导至细胞内。 示意图 休眠复合体 被激活的TGF-β II型受体-配体-I型受体异源三聚体 美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎围手术期护理中医药对冠心病稳定性心绞痛长期治疗价值 慢性单纯性苔藓痤疮白癜风教材课程 病理性瘢痕研究进展TGF -β细胞因子及信号转导 目录 一、皮肤创伤及修复的基本过程 二、皮肤创伤愈合的类型 三、瘢痕性修复过程 四、病理性瘢痕的国内外研究进展 胸部增生性瘢痕 面部增生性瘢痕 放射性皮炎所致萎缩性瘢痕——掌指、指间关节功能障碍 面部痤疮反复感染遗留萎缩性瘢痕 足背外伤后萎缩性瘢痕——可疑鳞状上皮癌 皮肤的分层： 角质层 透明层 表皮 颗粒层 棘状层 生发层 皮肤 基底层 乳头层 真皮 网状层 皮下组织 一 、皮肤创伤及修复的基本过程 （一）炎症期 血流动力学改变 血管通透性升高 中性粒细胞、单核细胞及吞噬作用 示意图 血管内：白细胞（分叶核）；淋巴细胞；血小板；单核细胞；凝血因子；缓激肽；补体成分。 结缔组织内细胞及因子：肥大细胞；成纤维细胞；巨噬细胞；弹力纤维；胶原纤维；蛋白多糖。 炎症病理 （二）增生期 表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分化，细胞外基质的合成、分泌和沉积。 结局：再上皮化和肉芽组织形成。 再上皮化：由角朊细胞的增值,迁移,分化三个阶段构成。 肉芽组织：新生的富于毛细血管的纤维结缔（成纤维细胞）构成。 细胞再生完全修复 创口填塞，瘢痕修复 镜下见： ①大量新生毛细血管。 ②大量成纤维细胞 ③炎症细胞 肉芽组织Granulation Tissue （三）重塑期 以肉芽组织成熟为标志，逐渐向瘢痕转化。以期恢复皮肤原有的强度及功能。 胶原更新 胶原交联 胶原酶降解多余胶原 毛细血管网消褪 蛋白聚糖、水分减少，且分布合理 数周至两年 二、皮肤创伤愈合的类型 ① 再生性修复或完全性修复 ② 瘢痕性修复又称纤维性修复 (Fibrous repair)或不完全性修复 损伤修复的病理学基础及类型 三、瘢痕性修复的概念 由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。 瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。 瘢痕的形成过程 1.急性炎症期：数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出。 2.伤口收缩：2~3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，14天左右停止。伤口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起，与胶原无关。 瘢痕的形成过程 3.肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出