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八年制内科学-胃炎 胃炎（gastritis)是指任何病因引起的胃黏膜炎症。胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、 黏膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)三个过程，但有时可仅有上皮损伤和细胞再生， 而无黏膜炎症，此时一般称为胃病(gastropathy)。但临床上常将一些本属于“胃病”的情况也归人“胃 炎”中。一般临床上将胃炎分成急性胃炎（acute gastritis)和慢性胃炎（chronic gastritis)两大类。 第一节急性胃炎 急性胃炎一般指各种病因引起的胃黏膜急性炎症，病理学上指胃黏膜有大量中性粒细胞浸润。 急性胃炎主要有下列3种:①急性糜烂出血性胃炎（acute erosive hemorrhagic gastritis);②急性 幽门螺杆菌(helicobacter pylori.Kpylori)胃炎;③除以外的急性感染性胃炎。 由于人群中Kpyhri感染率很高，而且发病时多数患者症状较轻或无症状，因此临床上很难作出 急性Rpybri胃炎的诊断。非//砂/on?感染引起的急性感染性胃炎详见本章第三节“特殊类型胃炎。 本节重点讨论急性糜烂出血性胃炎。 【病因和发病机制】 (一)急性应激 可由严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外和严重脏器功能衰竭、休克、败血症等弓丨起。严 重应激情况下机体的代偿功能不足以维持胃黏膜微循环的正常运行，造成黏膜缺血、缺氧，上皮细胞 黏液和碳酸氢盐分泌减少，局部前列腺素合成不足。由此导致黏膜屏障破坏和氢离子反弥散，后者使 黏膜内pH下降，进一步损伤了黏膜血管和黏膜，引起糜烂和出血。除多灶性糜烂外，少数可发生急 性溃疡，其中烧伤所致者称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致称Cushing溃疡。 (二）化学性损伤 1. 药物最常见的是非留体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs)，包括阿 司匹林，其机制主要是抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)的作用而抑制了前列腺素的产生，详见 本篇第四章“消化性溃疡”。这类药物可引起黏膜糜烂和出血，病变除胃黏膜外，也可累及十二指肠。 其他药物如氯化钾、某些抗生素或抗肿瘤药等也可刺激或损伤胃黏膜。 2. 乙醇乙醇具有亲脂性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接引起上皮细胞损伤，破坏胃黏膜屏障， 导致黏膜水肿、糜烂和出血。 【临床表现】 多数患者症状不明显，或症状被原发疾病所掩盖。有症状者主要表现为轻微上腹不适或隐痛。 该病突出的临床表现是上消化道出血，患者可以以突然呕血和(或)黑便为首发症状。在所有上消化 道出血的病例中，急性糜烂出血性胃炎所致者占10%?30%，仅次于消化性溃疡。 【诊断】 有上消化道出血者根据病史一般不难作出诊断，确诊依赖于急诊胃镜检查，一般应在出血 后24~48小时内进行，可见到以多发性糜烂、浅表溃疡和出血灶为特征的急性胃黏膜病损（彩图 4- 3-1)。一般急性应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底部为主，而NSAIDs或酒精所致的则以胃 窦部为主。 【治疗和预防】 针对原发疾病和病因采取防治措施。对有上述严重疾病处于应激状态的患者，除积极治疗原发 疾病外，应常规预防性给予抑制胃酸分泌的H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或胃黏膜保护剂硫糖 招。对服用NSAIDs的患者应视情况应用H2-受体措抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇(misoprostol) 预防。对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗(详见本篇第 二十一章第一节“上消化道出血”），质子泵抑制剂或H2-受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助 于止血。 第二节慢性胃炎 慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症，主要由?感染所引起。多数是胃窦为 主的全胃炎，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩 (atrophy)和化生(metaplasia)。慢性胃炎的发病率随年龄增加而升高。 【流行病学】 大多数慢性胃炎患者无任何症状，因此本病在人群中的确切患病率不完全清楚。Rpylori感染 是慢性胃炎主要病因(80%?95%),//^/oW感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以 自行将其清除，而造成慢性感染。据此估计，人群中的汉感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。 我国人群中的感染率为50%?70°/。，感染率随年龄增加而升高，因此估计人群中成人慢性胃 炎患病率在50%以上。自身免疫性胃炎在北欧较多见，我国仅有少数报道。 【分类】 慢性胃炎的分类方法很多，2006年“中国慢性胃炎共识意见”采纳了国际上新悉尼系统(Updated Sydney System)。该方法将慢性胃炎分成非萎缩性(n