临床医学急性胰腺炎ppt课件.ppt

急性胰腺炎（acute pancreatitis）;急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。 ;一．病因及发病机理;防御机制 一些因素防止胰酶的自身消化：胰管内压高于胆管及十二指肠内压；胰管括约肌；胰管的粘液-上皮细胞屏障；胰管内胰蛋白酶抑制物（ Kazal抑制因子，Werle抑制因子） ； 血液中存在a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶。 ;（二）发病机理; 磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重要，此酶可分解细胞膜上的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞器膜结构的破坏，释放出更多的胰酶原，并使脂肪组织坏死。 从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质（TNF-?、IL-6）可迅速介导全身炎症反应综合征，最后导致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterial and/or endotoxin translocation)，是胰腺细菌感染的重要来源。;（三）病因：;2．胰管阻塞 ;5．感染 伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。6．原发性甲状旁腺机能亢进症 有7%合并胰腺炎。7．其他 机械性损伤，ERCP检查，血管因素，某些药物。;二．病 理; 急性胰腺炎的临床分型? 依据亚特兰大标准（1992），急性胰腺可分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）和重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP）。中华医学会消化病分会胰腺备学组制定的“急性胰腺炎诊治指南”（2003年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。;三．临床表现;■实验室检查;诊断与鉴别诊断：;（二）重症急性胰腺炎（SAP） SAP占急性胰腺炎的6-19.7%，是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（30?50%）的急腹症。临床上有水肿型胰腺炎表现，并有如下表现：; 1．休克 其原因是有效血容量不足。 胰腺坏死大量血浆渗入腹腔； 弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增加； 胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。 ; 2．腹水和/或胸水（血??）；; 5．MOF的其他表现：ARDS，肝功能损害，肾功能损害，DIC，胃肠功能衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病变等）。 6．皮肤瘀斑：Grey-Turner’s sign（两侧腹部），Cullen’s sign（脐周）。;7. 麻痹性肠梗阻及肠道衰竭 麻痹性肠梗阻有三个致命后果： （1）导致腹腔间隔室综合症（ACS）； （2）肠内压高，胰液引流不畅； （3）肠道细菌易位，加重感染。;ASP分期;（2）感染期 ;SAP实验室检查特点：;;;;;;;重症急性胰腺炎诊断标准 （一）Bank 标准 1、心脏：休克，心动过速＞130次/分，心律失常，心电 图异常； 2、肺脏：呼吸困难，Po2 ＜7.98KPa（60mmHg），ARDS； 3、肾脏：尿量 ＜50ml/h，BUN、Cr增高； 4、代谢：低血钙＜ 2mmol/L, pH和白蛋白下降； 5、血液系统：红细胞比积下降 ＞0.10，DIC发生； 6、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征； 7、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水； 临床上已确诊急性胰腺炎，并有Bank标准一项以上者为重症急性胰腺炎。;（一）Ranson 标准 ; 上海瑞金医院SAP诊断标准  已肯定的AP病人，出现下列任何情况之一：(1)烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状；(2)肢体出现脂肪坏死；(3)Grey-Turner征或Cullen征；(4)腹肌强直，腹膜刺激症状；(5)肠鸣音显著降低，肠胀气等麻痹性肠梗阻；(6)腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；(7)与病情不相适应的血、尿淀粉酶突然下降；(8)血钙显著降低至2mmol/L以下；(9)正铁血红蛋白阳性；(10)白细胞18×109/L及尿素氮14.3mmol/L，血糖11.2mmol/L；(11)消化道大出血。;（三）中华外科学会胰腺组1992诊断标准 1、血、尿淀粉酶升高（＞500苏氏单位），或突然 下降到正常病情却恶化 2、血性腹水，其中淀粉酶增高（＞1500苏氏单位） 3、难治性腹水；低血压，扩容后休克不好转； 4、CT或B超 胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。 具备4