偏头痛报告ppt课件.pptVIP

偏 头 痛migraine ;CASE 1;CASE 2;有关头痛的历史;头痛部位：眉间与外耳道中心连线以上 头部主要由三叉第一支支配，后枕和颈由C1-3支配 头部的疼痛结构：血管，脑膜，骨，颅神经（V，VII，IX，X），头皮，肌肉，神经根;头痛疾患的国际分类（ICHD-2）;第一部分：原发性头痛 偏头痛 紧张性头痛 丛集性头痛和其他三叉自主神经性头痛 其他原发性头痛;头颈部外伤所致的头痛 头颈部血管病变所致的头痛 颅内非血管性疾患所致的头痛 某物质或该物质戒断所致的头痛 感染所致的头痛 内环境混乱所致的头痛 头颅、颈部、眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿、口腔或其它头面部结构疾患所致的头面痛 精神疾患所致的头痛 ;第三部分 颅神经痛、中枢和原发性颜面痛以及其他头痛;头痛分类;偏头痛; 流行病学;不同年龄和性别的患病率;不同性别和种族的偏头痛患病率;偏头痛与一些常见疾病的患病情况比较;1.2%;52%; 世界卫生组织把严重偏头痛与四肢瘫痪、精神障碍、痴呆并列为最严重的慢性功能障碍性疾病。 ;我国缺乏相关的流行病学资料 陈学铭等（1990） 患病率： 6.3/1000 男:女＝1:3.5 郭述苏等（1993年） 发病率：65.8/10万人口 (0.07%) 患病率：732.1/10万人口 (0.73%) 男女比： 1:4。 10岁以下患病率最低，25－29岁最高，30－50岁之间随年龄增加而逐渐下降 真实情况？ ; 病因和发病机制;发病机制;1、血管源性学说 颅内血管先收缩（头痛前期）→后扩张（头痛期）的血管源性变化所致。 该学说认为在发作开始时5-HT从血小板释出 → 作用于颅内血管 → 血管收缩→先兆→随5-HT血浆浓度↓，血管收缩作用↓ →血管扩张性头痛。 2、神经源性学说 ●原发：CNS紊乱 ●继发：血管改变 3、三叉神经血管学说 电刺激三叉神经节，可引起血管舒张和水肿，并使猫额叶及顶叶的局部脑血流量增加。 偏头痛的疼痛主要源自三叉神经支配的硬脑膜，蛛网膜和软脑膜，脑膜血管事疼痛之源，刺激脑膜血管可产生搏动性头痛。 该学说认为偏头痛是由于三叉神经血管反射系统的节段性缺陷及过多的内、外刺激所引起;5-HT1D;钙离子通道CACNA1A结构;皮质扩散性抑制;皮层扩散抑制假说 (CSD)与头痛症状间的关系;2011-6-7;;遗传因素; 诱 因; 临床表现和分类;偏头痛分类（ICHD-2); 因果关系？ OR 平行关系？ ;伴先兆的偏头痛(Migraine with aura，MWA);偏头痛发作不单纯仅是头痛： Predromal: 20% 先兆: 10-25% 头痛: 80%为7分以上 畏光65-100%,畏声60-75% 恶心2/3,呕吐1/3 postdromal ;发作前数小时或1-2天 包括各种症状：疲乏、不能集中、轻度的情绪改变，畏光，畏声、颈僵、恶心、视物模糊、哈欠、苍白等 ;指发生于头痛之前或伴随头痛一起发生地完全可逆的局灶性神经系统体征，表现为视觉、感觉、言语、运动等缺损或刺激症状。 多5-20min,1hr。 视觉先兆：最常见，表现为视物模糊、暗点，闪光，亮点亮线、视物变形、视野缺损等） ;2011-6-7;图1 有视觉先兆的偏头痛　 患者主诉头痛前20~30 min有视觉先兆;感觉性：肢体麻木和刺痛，手-上臂-面-口舌扩展 运动性：罕见 其他：感知障碍，语言困难，意识改变（梦境） ;中-重度（VAS大于5分） 单侧（额、颞部为主） 搏动样（85%）或钻痛，可有胀痛， 可伴恶心、呕吐和/或畏光、畏声。 活动加重头痛，安静休息可缓解。 持续4-72小时（儿童1-72小时） ;头痛后期;1.2 伴先兆的偏头痛;偏瘫性偏头痛;基底型偏头痛;无先兆的偏头痛(Migraine without aura，MOA); 头颅CT：（―） 头颅MRI/ MRA： （―） 脑电图： （―） 血液生化检查： （―） 眼科检查： （―） 五官科检查: （―）;原发性头痛的神经影像检查;“红旗”表现--SSNOOP; 诊 断 鉴别诊断;至少5次符合B-D项特征的头痛发作 头痛持续4-72小时（未治疗或治疗无效） 头痛至少有以下2个特点： 1. 单侧性 2. 搏动性 3. 中或重度疼痛（妨碍或不能日常活动） 4. 日常活动会加重头痛或头痛时避免此类活动 ;头痛时至少伴随以下1项： 1. 恶心和/或呕吐 2. 畏光和畏声 不能归因于其他疾病 1. 病史、体检和神经系统检查不提示有器质性病变。 2. 病史、体检和/或神经系统