36-门静脉高症，赖佳明.pptVIP

概 念 门脉高压症---是门静脉血流受阻、门脉高压高于2.35 kPa（24 cmH2O），通常高达2.94~4.90 kPa（30~50 cmH2O） 临床表现为： 脾大、脾亢 食管、胃底静脉曲张 : 呕血、便血 腹水 解 剖 门静脉与腔静脉之间存在 四个交通支 病 理 生 理 ⑴ 门脉受阻压力升高 　 肝小叶内纤维组织增生、肝细胞再 生，压迫肝小叶内的肝窦引起 ⑵ 肝小叶间汇管区的肝动脉与门静脉 之间的交通支开放，压力高8~10倍 的肝动脉血直接注入门脉，使门脉 压力更加增高 （图2） 图3 肝硬化时，交通支开放，肝动脉血流入门静脉，从而使门静脉压力更高 门脉高压症可发生以下病理改变 1.脾大、脾亢 脾淤血→纤维组织增生、脾髓组织再生→破坏血细胞的功能增加→充血性脾大、脾亢。 2.交通支扩张 ⑴胃底、食管下段交通支扩张 　 静脉曲张，表面黏膜变薄，易为胃酸 食物损伤，尤其在咳嗽、呕吐、负重， 腹内压力突然升高时，可使门脉压剧增 血管破裂大出血! ⑵直肠下段、肛管交通支扩张 直肠上、下静脉丛扩张，引起继发性痔 和痔出血。 ⑶前腹壁交通支扩张 　引起腹壁静脉曲张 ⑷腹膜后交通支扩张 　腹膜后小静脉曲张充血 3.腹 水 ⑴门脉压增高，血管滤过压高，漏出性 腹水 ⑵血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加， 回流不畅，大量淋巴液从肝表面漏入 腹腔→造成腹水。 ⑶肝功能障碍，蛋白合成减少，血浆胶体 渗透压降低，造成腹水。 ⑷肝功能障碍，对醛固酮和抗利尿激素 的灭活能力减弱，肾小管对水钠的重吸 收增加，造成腹水。 临 床 表 现 1.脾大、脾亢 2.呕血、便血（交通支扩张） 3.腹水 1.脾大、脾亢 　 左肋下可摸到肿大的脾脏，巨大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表现为三少： 　WBC 3×109 /L 　 RBC 2.5×1010 /L 或 Hb 70 g/L 　 血小板 （70~80）×109 /L 2.呕血、便血（交通支扩张） ⑴胃底、食管下段交通支扩张 　 静脉曲张，表面黏膜变薄，出现 呕血、便血 ⑶直肠下段、肛管交通支扩张 直肠上、下静脉丛扩张，引起 继发性痔，和痔出血。 ⑷腹膜后交通支扩张 　腹膜后小静脉曲张充血。 3.腹 水 是肝功能失代偿的表现。 大出血加重肝功能的损害， 腹水加重。 诊断和鉴别诊断 ㈠诊断 1.病史 有肝炎或血吸虫史 2.临床表现 脾大、脾亢，呕血，便血和腹水 3.检查 ⑴血象三少：WBC 、 RBC、血小板减少。 ⑵肝功能：蛋白代谢异常，清蛋白降低， 　 球蛋白升高，A/G倒置。SGPT升高， 　凝血酶原时间延长，黄疸指数升高。 ⑶食管吞钡：食管静脉曲张。 ⑷B超：肝硬化，脾大，腹水。 ⑸胃镜检查：可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。 ㈡鉴别诊断 主要是 : 脾大、脾亢 呕血、便血 腹水 治疗 对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗 外科治疗的目的－－止血！ 决定治疗方案的依据 门脉高压的病因 肝功能储备Child-Pugh分级 门脉系统可利用情况 医生技能及经验 ㈠非手术治疗 Child-Pugh C级手术死亡率 ＞25% 据文献及教科书记载,有明显黄疸、腹水、肝功能严重受损的病人发生大出血时，手术死亡率高达60%~70% ，应尽量非手术治疗。 非手术治疗的措施 1.输血、补液，维持血容量 2.药物降低门脉压力 ⑴垂体加压素 20U＋5%葡萄糖200 ml 静脉滴注，20~30分钟内滴完， 4小时后可以重复使用。 ⑵奥曲肽 选择性降低门脉血流，抑制消化液分泌，有效率80%，主要用于内分泌素瘤及急性胰腺炎和门脉高压出血的治疗。 ⑶施他宁 选择性降低门脉血流，用于门脉高压大出血，有效率80%。 (4)其他止血药物 ⑴Vtamin K1 ⑵Adona ⑶氨甲苯酸 ⑷酚磺乙胺 ⑸立止血