精索静脉曲张（ ）ppt课件.pptVIP

精索静脉曲张-2003;精索静 脉曲张;不育夫妇近50%因精液异常。精索V曲张是最常见、最易纠正的病因，术后60%-80%精液改善，20%-60%可自然妊娠。 WHO统计9043例男性，25.4%有精液异常，80%不伴不育。;精索V曲张发生率在原发性不育者占35%-40%，在继发性不育者为69%-81%。 为进展性病变，致造精和激素产生逐渐减退。 精索V曲张在直系亲属发病率53%，与大小、双侧无关。;解剖学;新观念 浅组：来自阴囊V；深组：流入蔓状V丛，睾丸V经浅组引流，包括精索内V、外V、提睾肌V、输精管V、引带V、腹壁下浅V、阴部外浅V、旋髂浅V、大隐V和股V。 深组：包括阴茎V、脚V、输尿管V、闭孔V、肾包膜V、结肠V和腰V。;在输尿管（腰3-5水平）、精索、阴囊、耻骨后和骶间，以及大隐V和蔓状V丛间不同程度地存在左-右交通支。 精索V通常在L4水平分为内外分支，外支均止于下腔V或肾V，内支与输尿管V吻合，可与对侧V横跨吻合???外支与结肠V（76%）和肾包膜V（100%）吻合。认识上述复杂吻合支以选择术式，以免导致失败。在L4以上结扎者失败率更高。;曲张的精索静脉管壁组织学和组织化学检查，不论曲张程度为何，与正常的蔓状静脉丛无明显差异。 AUA 2003;睾丸组织学改变;病理生理;精索V曲张对睾丸功能的影响;正常人站位阴囊内温度最低，V曲张者站位时曲张加重，温度增高，影响生精细胞，致代谢改变，凋亡增多，支持细胞功能及血管均发生改变，A-V分流增多，DNA 合成酶活力减低，营养物和O2释出至睾丸减少。热应激和雄激素受抑制致合成功能减低，精子数减少。;肾和肾上腺代谢产物;缺氧 精索V曲张患者运动使精液参数更差，运动使血流增多，静脉压增高，曲张加重。 细胞水平 提睾肌纤维和肌母细胞改变使细胞失功能，正常提睾肌纤维以Ⅰ型（慢颤搐）纤维占优势，精索V曲张患者提睾肌萎缩并去神经，可能因水肿和缺氧所致，曲张治愈后未能纠正其对调节温度的阻断作用。 ;成人右睾丸组织损害较静脉曲张的左睾丸轻。儿童则否，小管周肌成纤维母细胞变成纤维母细胞现象并不存在，后者可致小管周纤维化。说明在儿童期手术睾丸可康复，而成人术后康复较少。;抗氧化物 活性氧（ROA）产物可因脂质过氧化物产生，使细胞损害，致精子活动力及存活率减少，精子-卵子融合能力减少。曲张治愈后精液活性氧减少，抗氧化水平增高。;生殖毒素 如环磷化物、尼古丁。精索V曲张的吸烟患者，精子减少症比无吸烟者高10倍，尼古丁引起儿茶酚胺释出，香烟内含镉Cadmium，是氧化损害的自由基来源。;免疫学 精子结合免疫球蛋白存在于大部分不育的精索V曲张患者。术后不能改变抗体状态，也不能预告手术效果，抗体对V曲张致不育无关。;凋亡 静脉曲张患者睾丸生殖细胞凋亡比正常生育者增加（10%:0.1%)。镉接触、雄激素缺乏和热应激的最后通道是凋亡，也是V曲张时睾丸损害因素，附加的调亡因子包括睾酮，IL-6和GnRH样性腺肽。;酶的功能 局部异聚合酶和DNA聚合酶在精索V曲张睾丸组织内分离出较正常人活性低，温度增高可能为原因，高温使DNA聚合酶β和γ活性降低。;精浆内可溶性Fas与生精密切相关。患者sFas减少与生精机能不全有关。Fas可能是调节生精功能的重要因子。;精索静脉曲张对不育的作用;带（Zona）反应 精索V曲张的不育患者，精子对卵子的带反应较有生育者小，但较无曲张的不育者反应显著增大。曲张致精子与配子膜融合功能缺陷。 内分泌 曲张致某种程度的酶失功能和激素合成减少。;间质细胞功能 血清睾酮水平可能正常或降低，GnRH治疗效果可反映间质细胞和造精小管功能不全。间质细胞数目虽增多，但功能并非正常。睾酮过氧化酶-抗过氧化酶染色（+）减少，手术纠治后血清睾酮恢复正常。;支持细胞功能 支持细胞功能不全，对FSH反应减弱；抑制酶inhibin，转铁蛋白transferrin 和雄激素结合蛋白减少。FSH增高和睾酮降低者作V结扎手术后有效率很高；而精子减少伴激素正常者，术后无改善，此类患者可能另有不育原因。;抑制素Inhibin 抑制素β为重要生理类型，由支持细胞对FSH反应的分泌物，是FSH反应的主要反馈调节物，它的水平是造精功能和支持细胞功能的另一标记物。手术纠正后它和精子参数增高，提示支持细胞逆转。;转铁蛋白 Tra