心脏骤停 心脏猝死ppt课件.pptVIP

人类需要伟大思想家的指引。中国人说：天不生仲尼，万古如长夜。正是有了老子、释迦牟尼、苏格拉底、柏拉图、亚里士多德，人类才从根本上告别了荒昧，走向人文、理性、高贵。 第四章 心脏骤停与心脏性猝死 心脏性猝死(sudden cardiac death)是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。患者过去有或无心脏病史，在急性症状开始的1h内(亦有规定为24h)发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失，发生生物学死亡。 心脏骤停(cardiacarrest)是指心脏射血功能的突然终止. 机制:室颤，缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速，无脉搏性电活动 美国 30万人/年 50％ 概 述 病 因 ＞80％由CHD及其并发症所致。 25％CHD者以心脏性猝死为首发临床表现 LVEF＜30％是CHD猝死的最强预测因素， 频发性与复杂性室性期前收缩 心肌病、心衰、心瓣膜病、先天性心血管病 传导系统病变、先天性与获得性QT间期延长综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等均可导致猝死。 病 理 81％冠心病 广泛的多支冠状动脉粥样硬化 急性冠状动脉血栓形成 冠状动脉痉挛引起急性缺血 病理生理（猝死前） 心室颤动 冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少 左室心肌长期压力超负荷 急性缺血 心动过缓与心搏停顿 严重的心脏病患者 缺氧、酸中毒、休亮、肾衰竭、损伤等 无脉搏性电活动 是指心脏保留心电的节律性，但丧失 有效的机械功能.与细胞内钙离子代谢障碍，细胞内酸 中毒以及三磷酸腺苷的缺失有关。 原发 严重心脏病的终末期、急性缺血或长时间心脏骤 停复苏后。 继发 大面积肺梗死、人工心脏瓣膜急性失效、心包积 血引起的突然心脏静脉回流中断。 病理生理（猝死后） 1、主要脏器不可逆无氧缺血的耐受力 心肌、肾小管细胞30m，肝细胞1～2h，肺组织更长一些，大脑4—6m，小脑10—15m，延髓20—25m，交感神经节60m。 2、无氧缺血时细胞损伤的进程： 提供＞25～30%（0.76L/min/m2）,获得接近正常的能量（ATP）。复苏成功后，组织细胞功能即可恢复。15～25%,糖代谢受影响.＜10%,称涓细血流（Trickle flow）,ATP耗竭，合成和分解代谢全部停止，称为“缺血性冻结”，蛋白质和细胞膜变性，细胞死亡，达不可逆程度。 3、钙离子（Ca2+）在无氧缺血时，对组织细 胞所起的破坏作用 4、自由基的破坏作用 5、再灌注损伤 病理生理（猝死后） 临床表现 前驱期 在猝死前数天至数月,有些 患者可出现胸痛、气 促、疲乏及心悸等非特异性症状。 终末事件 是由心血管状态出现急剧变化导致发生心脏 骤停开始，持续约1h以内。此期内可出现心 率加快，室性异位搏动与室性心动过速。 心脏骤停 脑血流量急剧减少，意识突然丧失。 意识丧失,颈、股动脉搏动消失,呼吸断续或停止， 皮肤苍白或明显发绀 ; 如听诊心音消失。 生物学死亡 心室颤动发生后，患者将在4～6分钟内发 生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。 心脏骤停的处理 现代心肺脑复苏（Cardio-Pulmonary -Cerbrd-Resuscitation,CPCR ）起始于1960年. 1、口对口人工呼吸，1958年由Peter Sabar创始。 2、胸外心脏按压，1960年Kouwenhouen创始。 3、体表电除颤，1956年由Zoll创始。 CPCR划分为三期九步骤 Ⅰ期：基础生命支持（BLS）:A.气道控制（Airway control）:仰头抬颌，清除异物及分泌物,气管插管,环甲膜切开,气管切开。B.呼吸支持（Breathing support）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机的应用。C.循环支持（Circulation support）：胸外心脏按压、开胸心脏按压。Ⅱ期：进一步生命支持（ALS）D、药物与液体（drug and fluid) E、心电监测（Electrocardingraphy）F、除颤（Fibrllation treatment）Ⅲ期：长期生命支持(PLS)G、估计可救治性（Gouging）H、意识的恢复（Human mentation）I、加强监护（Intensive care） 抢救措施 一定 正确、果断、协调。 切忌 慌张、混乱， 把好三关：心肺复苏关、脑水肿关、酸中毒关 抢救措施 1、迅速判断病人是否存在意识。 2