重症难治性休克与顽固性低血压ppt课件.pptVIP

重症难治性休克与顽固性低血压;一、几个概念;2.重症难治性休克 是休克病程的最后一个时期,此时即使采取各种抗休克治疗措施,一般仍然难以挽救病员的生命，它是当前研究休克的主攻目标之一。 3.顽固性低血压 重症休克患者经过输血!补液!升压药物等各种抗休克治疗以后,血压仍难以回升,称为顽固性低血压(refractoryhypotension)。它的发生与小动脉平滑肌细胞(ASMCs)对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关。有人称为血管舒张性休克。;二、休克的分类;2.3 心外阻塞性休克:特点是心脏血流通道受阻,心包舒张充盈压力增高,后负荷过度增高,而心输出量降低并非起因于心肌功能本身。 原因:心包填塞,巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤等。 2.4 分布性休克:特点是周围血管运动调节功能丧失,小动脉与小静脉过度舒张,周围血管阻力极度下降。但不同区域,不同器官的血管阻力可以不变、增高或者降低,导致血流分布不均。心输出量可明显增加,但低血压仍然存在,有效组织灌注不足。 最常见原因:感染性休克。其它：药物或农药中毒、过敏及神经原性原因。;三、休克病理生理及新治疗思路;正常情况下血红蛋白携带的 25% 的氧被组织消耗，静脉回心血 75% 饱和。 当氧供不能满足组织需要时，最初代偿机制为 CO 增加， CO 增加仍不能满足组织需求，组织从 Hb 摄取氧增加，而使混合静脉氧饱和度（ Smvo2 ）下降。上述机制失代偿，则无氧代谢发生，乳酸形成。乳酸浓度升高，同时伴有 Smvo2 降到 50% 以下。 除氧供不足引致乳酸升高如心源性休克。过高氧需如癫痫持续状态、组织氧利用损害如感染性休克及心脏骤停复苏后，均可出现高乳酸血症。 当乳酸升高而 Smvo2 正常且发生在氧供充分时则指示氧利用不良。 乳酸水平是氧供和氧耗失衡严重程度的标志，可用于分诊、诊断、治疗和危重病人预后判断。 ;休克发作则引起自动调节反应。经动脉压力感受器的牵张反射激活交感神经系统而引起： 动脉血管收缩使来自皮肤、肌肉、肾脏和腹腔内脏的血液再分布。 使心率和心肌收缩力增加，从而使 CO 升高。 收缩静脉容量血管增加静脉回流。 释放血管活性激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和可的松以维持动脉和静脉的收缩性。 释放抗利尿激素，激活肾素 - 血管紧张素系统以增加水、钠存留从而维持血管内容量。; 上述这些代偿机制试图维持冠脉和脑血流供应即 DO2 。在此过程中肾和胃肠道血流不足。细胞对低 DO2 反应是 ATP 耗竭，导致钠泵功能不足，钠内流，钾外流、膜静息电位下降，细胞水肿，膜受体对应激激素胰岛素、胰高血糖素、可的松和儿茶酚胺敏感性下降。 休克过程中，溶酶体酶释放入细胞，且膜水解， DNA 、 RNA 磷酯水解。随休克的进展，细胞完整性丧失，细胞自稳态破坏，导致细胞死亡。这些病理生理事件引起高血钾、低血钠、代酸、高血糖和乳酸酸中毒。 ; 休克早期这些病理生理变化导致 全身炎症反应综合征（ SIRS ） (T＞38 ℃ ； HR＞90/min；RR＞20/min；WBC＞12 × 109 /L 或＜4.0 × 109 /L 或幼稚细胞或杆状核细胞＞10%) 。随休克进行则多器官功能障碍综合征 ( MODS ) 伴随发生，表现为心肌抑制， ARDS 、 DIC 、肝衰竭或肾衰竭。在 SIRS 向 MODS 进展过程中，由血管内皮细胞形成的炎性介质或细胞因子，发挥着重要致病作用。抗炎和致炎反应的平衡强烈地影响着这一过程！ ;3.2重症休克时炎性细胞因子的作用 ;对炎性细胞因子的作用目前正在重新认识.炎性细胞因子被认为起双刃剑(double - edged sword)作用. 一方面,它对机体起有利的作用,在病因刺激的局部抵抗和消除病因.目前知道,感染因素(细菌,毒素等)可刺激巨噬细胞和内皮细胞产生炎性细胞因子,而非感染因素(缺血-再灌流损伤,组织创伤,坏死,失血等)达到一定程度也可刺激抗原提呈的树突状细胞和巨噬细胞,产生促炎细胞因子.因此,各种有害刺激(感染性,非感染性)活化细胞因子系统可能是一个共同的通路,属于机体对有害刺激的防御反应. ;另一方面,当这些细胞因子过量产生时,可以通过血液循环带来全身性的损害,对机体起不利的作用。 如前所述,包括引起休克恶化,SIRS,MODS等.在这些损害产生中,至今未能查明谁是起决定作用的细胞因子。 应用多种抗炎,抗内毒素,抗细胞因子的制剂临床治疗均未取得明显的效果.对脓毒性休克患者应用大剂量TNF抑制剂甚至增加病死率;对革兰阴性菌脓毒症的犬进行血浆交换治疗也增加病死率。 这些均提示重症休克的发病机制是非常复杂和相互依赖的,在多种细胞和体液因子中有一些参与对机体有利的代偿防御反应,不能一概加以清除.因此,提倡