肩周炎发病机制ppt课件.pptVIP

肩关节周围炎;“肩周炎”的概念;本病是以肩关节疼痛、活动受限为主要特征的慢性疾患，好发于40岁以上的中老年人。女性多于男性，左侧较右侧多见，双侧同时发病者少见。早期表现，仅以疼痛为主，或仅有轻微隐痛或肩关节不适和束缚感；继则疼痛逐渐加重，夜间尤甚，常影响睡眠，肩关节活动也逐渐完全受限；最后形成“冻结状态”。;肩部大体解剖;肩关节周围肌肉;肩部滑囊及腱鞘;肩部滑囊腱鞘;肩关节韧带;二头肌腱长头;肩部韧带侧面观和后面观;肩袖解剖;肩周炎的发病机制的各种学说;1.炎症学说;急性期（冻结进行期）：以疼痛为主，疼痛剧烈，肌肉痉挛，夜间症状加重，经关节镜观察，可见滑膜充血，绒毛增厚，容量减少，肱二头肌长头腱关节内段表面为血管翳复盖。 慢性期：疼痛减轻，挛缩及关节运动障碍渐趋明显。关节囊增厚及纤维化，滑膜粘连，皱襞间隙闭锁。容量明显减少，关节镜可观察到关节内有小碎片漂浮于腔内，肩的各方面活动度明显受限，僵硬的肩关节均感困难。 急性期2-4周，转入慢性期，关节僵硬加重，三角肌、岗上肌、岗下肌萎缩。 ;Dplma曾在42例冻结肩患者手术中发现肩关节周围的一切组织都存在低度炎性过程,使肌腱滑动受累。褚立希等观察肩周炎患者的肩周组织有炎性细胞浸润，毛细血管扩张充血，通透性增加，细胞和液体渗出引起局部组织水肿、坏死，关节囊和滑囊的纤维组织增生和粘连。;G. C. R. Hand等人曾从22例典型冻结肩患者的rotator interval处取组织，并进行组织学和免疫细胞化学检测，检测结果发现了白细胞共同抗原、T细胞、B细胞、肥大细胞、巨噬细胞及增生的纤维组织母细胞等。支持冻结肩是一个慢性炎症和纤维增生性病变。同时，他们的检测结果发现了S100染色阳性的神经组织，这是一个新的发现，它部分解释了冻结肩的剧烈疼痛。;X线检查：一般无异常发现，偶尔发现肩峰和大结节骨质稀疏，囊样变。 关节造影：肩峰下滑囊消失，肩盂下滑膜皱襞闭锁，肱二头肌长头腱充盈不良，关节腔容量从正常20-35ml降至5-15ml。关节内压力增高。;2.局部微循环障碍学说;3.机械因素学说;4.神经卡压学说;柏龙文等报告了301例肩周炎患者中压痛点的精确观察结果，发现294例压痛点位于肱骨小结节骨突部。在痛点部位采用局部封闭或激光射频仪等治疗，取得显效。由此认为肩周炎基本病理变化与网球肘相似，是肱骨小结节骨突部微神经囊被变性的筋膜卡压引起的疼痛、反射痛及肌痉挛等综合症。 ;5.纤维增生学说;细胞因子如T G F -B及IL -1等在炎症反应和关节囊纤维化中有重要作用, 这些细胞因子的持续产生会通过刺激成纤维细胞生成导致纤维化。一般认为上盂肱韧带/ 喙肱韧带复合体纤维化是限制肩外旋的主要因素, 而随着冻结肩患者长时间的关节僵硬, 下盂肱韧带的前束和腋袋挛缩, 肩外旋更加受限。;6.肩外因素;7.全身性因素;糖尿病合并肩周炎的病理机制可能是由于糖尿病人的高血糖损伤小血管壁，导致局部肿胀，这种病变发生于肩关节周围软组织，尤其是肩周部易磨损老化的肌腱和关节囊处，加重了该处的炎症反应，从而诱发肩周炎。胶原蛋白是组成韧带和肌腱的主要成分，由于糖尿病患者高血糖使葡萄糖与胶原蛋白的结合物在肩部软骨和腱鞘处沉积，导致肩关节活动受限。有研究发现，患肩关节囊呈慢性纤维化表现，纤维细胞增生，分泌胶原而沉积于关节囊，使关节囊增厚，对于诊断有95%的特异性和70%的敏感度。;8.蛋白多糖代谢???化学说;9.肩胛骨移位学说;10.肩关节周围肌群挛缩因素;解剖病理学表现小结