《特效解毒药》课件.ppt

中 毒 与 特 效 解 毒 药;毒物 毒物是指某种物质在一定条件下(侵入途径、剂量及机体抵抗力)侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物。 毒物的三个条件 小剂量可使机体产生相应的病理变化 通常途径侵入机体可引起机体发病 将空气打入静脉，可致死动物，但空气不是毒物。 由非生命动物(无生物)引起。 微生物引起的内毒素、或机体本身的酸中毒、碱中毒都不是中毒。;毒物分类;毒物的毒性(1);毒物的毒性（2）;毒物的毒性（3）;毒物的毒性（4）;毒物的毒性（5）;中毒的概念与分类;毒物吸收途径、转运、代谢和排泄;代谢与排泄;中毒机理;中毒诊断;解毒药（Antidotes ）：临床用于解救中毒的药物。 药物与毒物 常用分类： 非特异性解毒药：阻止毒物继续吸收和促进排出的药物。 无专一性，效能低，仅作辅助治疗。 如吸附药活性炭、泻药、利尿药等。 特异性解毒药：特异性对抗或阻断毒物的效应。 专一性强，解毒效果较好。;中毒解救的一般原则;解救中毒措施;除去毒源 严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食入毒物 对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁 如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、饲料和用具，直到确诊时为止 ;催吐（Induction of emesis ）;洗胃（ Gastric lavage ）; 洗胃液 最常用的是普通的清水，也可根据毒物的种类和性质，选用不同的洗胃液 氧化剂 有机磷中毒(敌百虫、乐果)：0.1%KMnO4液洗胃 注意KMnO4浓度不可过高，10%可烧伤消化道粘膜 2–3%小苏打液：敌百虫中毒除外 3%双氧水的1：1000倍稀释液 硫代硫酸钠液;毒物在胃肠中形成不吸收物;应用吸附剂;盐类泻剂 对有机汞、有机砷、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂，因它们可溶解在油中，从而加快吸收。 油类泻剂 有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展 剂量 中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量。 反刍动物内服与三胃注射相结合 浓度：一般用5–8%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧。;支持疗法;维持呼??机能，防止窒息 输氧 3%双氧水：100ml加生理盐水500ml静注 兴奋呼吸中枢药：尼克刹米、回苏灵、山梗菜碱 人工呼吸 肺水肿 限制输液量浓度。浓度要高，输液量要少 应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物： 钙制剂 地塞米松、Vc 消炎 保持安静，以免惊动 维护心机能，防止心力衰竭 强心剂 西地兰 樟脑磺酸钠 安那咖 补液：促毒物排出，尤其是补钾;中毒与特殊解毒药;一、铅中毒金属络合剂;铅中毒（Lead Poisoning）;病因（1）;铅对动物的急性致死量为： 犊牛400~600 mg/kg， 牛600~800 mg/kg（有人用80~160mg/kg引起体重600千克的母牛中毒）， 山羊400 mg/kg， 家禽160~600 mg/kg。 口服醋酸铅的致死量为： 马500~750克， 羊20~40克， 猪10~25克， 犬10~25克（小犬较少）。 哺乳犊牛摄入2.7mg/kg的铅在20d之内即可死亡，5mg/kg在7d内出现中毒症状或死亡。饲喂奶制品比饲喂饲料的幼畜对铅的吸收更快，组织贮存的铅量也高。日粮中添加乳糖也可增加动物对铅的吸收。 ; 工业生产中往往造成的铅和镉对环境的共同污染，镉的毒性与铅相似，二者对动物的毒性呈现协同作用。每种元素的剂量为18mg/kg体重时，可使犊牛减少增重，超过此剂量即可出现中毒症状。刘宗平等（1997）报道，牧草铅和镉含量分别为111±9.8μg/g和12±1.2μg/g可引起绵羊发生消瘦和贫血为主要特征的铅镉联合中毒。 ; 铅损害造血系统，并引起贫血。循环铅大部分载附于红细胞膜上（羊为85%~90%，牛为30%~70%），过量的摄入铅后，对红细胞膜及其酶有直接的损害作用，使红细胞脆性增加，寿命缩短，导致成熟的红细胞溶血。另外，铅与蛋白质上的巯基（-SH）有高度的亲和力，在血红素生物合成过程中能作用于各种含巯基的酶，特别是δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAS）、δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶（亚铁螯合酶）; 铅对神经系统的损伤表现为中毒性脑病和外周神经炎。铅能损害血脑屏障，引起毛细血管内皮的损伤减少了血液供给，大脑皮层发生坏死性病变和水肿。外周神经因节段性脱髓鞘而妨碍神经传导和肌肉活动，导致运动失调。除此之外，过量的铅引起神经介质及神经传导有关的酶活性的改变，表现一系列神经症状。如引起神经传导介质儿茶酚胺的代谢紊乱