心血管系统疾病风湿病心功能不全ppt课件.pptVIP

心血管系统疾病;病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 分析患者发生了哪些病理生理变化？; 风 湿 病;一﹑概述;;; 二 、病因及发病机理;;三、基本病变; 2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）： 特征性肉芽肿→风湿小体 （ Aschoff小体，诊断意义） ① 部位： ◆多发生于心肌间质小血管旁、  心内膜下及皮下结缔组织。 ◆心外膜、关节、血管等处少见。 ; 风湿性心肌炎;风湿性心肌炎（高倍镜）;② 镜下特点： ◆中心：纤维素样坏死 ◆周围：Aschoff cell  枭眼细胞 毛虫细胞 ◆外周：少量LC及浆细胞 ③ 风湿细胞来源： 单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞， ;风湿细胞---枭眼状;风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。;; 3.瘢痕期或愈合期（2-3月）： 风湿C →纤维母C→纤维化→梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成;;二尖瓣 瓣膜闭锁缘，单行排列， 1-2mm， 灰白色， 疣状赘生物，连接紧密，不易脱落;;镜下：白色血栓 ;二尖瓣---鱼口状改变;2. 风湿性心肌炎rheumatic myocarditis; 3.风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。 ;临床 ： ◆叩诊：心界向左右扩大 ◆听诊：心音遥远、心包磨擦音 ◆X 线：立位→烧瓶心 ;(Cardiac insufficiency) ;; 心功能不全 (Cardiac insufficiency ) 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 ; (Causes and predisposing factors of heart failure); 1、病因(Causes);(一) 心肌受损 (Impaired myocardium) ; (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium);2、诱因;(Classification of heart failure); 按病变累及的部位;按心肌舒缩功能;按心输出量;低输出量 型心衰;按心力衰竭的发展速度分为:;按病情的严重程度分为:;(Mechanisms of heart failure) ;;Ca2+与调节蛋白结合;心肌收缩性减弱;(Injuries of myocardial contractile protein);严重缺血缺氧;;2、心肌能量代谢紊乱 ;心肌能量生成障碍;ATP缺乏引起的后果: ; 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization); 心肌储能减少 (reduced energy reserve);(Impaired excitation-contraction coupling) ;肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 肌浆网Ca2+释放量↓ ;(2)胞外Ca2+内流障碍;(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了Ca2+的结合部位。 ;心肌舒张性能异常; 细胞内钙离子复位延缓; 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;心脏各部舒缩活动的不协调;四、心功能不全的代偿机制;心泵功能障碍;心内代偿 ;1.心率加快; 利;2.心脏扩张;紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，肌节长度?2.2?m 代偿;3.心肌肥大;心肌肥大的种类;;利： 增加心肌收缩力,有助于维持心排出量； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量。 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。; 心外代偿;(一) 血容量增加; (二) 血流重