痛风的临床营养治疗ppt课件.ppt

痛风病的临床营养治疗 ; 痛风是一种嘌呤（Purines）代谢失常造成的疾病，其特点是出现复发性的尿酸（Uric Acid）代谢失调，并伴有严重的局部关节炎，即所谓的痛风性关节炎急性发作，最终在人体组织中出现尿酸钠结晶沉积，造成关节畸形、僵硬、痛风面和尿路结石、肾功能减退等并发症。;概述; 痛风分为原发性和继发性两大类。原 发性痛风有一定的家族遗传性，约20%的 患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛 风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病 原因不明。继发性痛风发生于其他疾病过 程中，如肾脏病、血液病，或由于服用某 些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。本 节主要介绍原发性痛风。 ;体内尿酸的来源;痛风症的病因;痛风症的流行病学;　　 高尿酸血症是痛风的重要特征。尿酸的血中水平决定于尿酸产生和排泄之间的平衡。正常男性血尿酸高限为417μmol·L-1。98%临床痛风患者，血尿酸≥417μmol·L-1，而3～4%女性痛风患者，血尿酸介于357～417μ mol· L-1，所以妇女性痛风患者血尿酸高限定为357μmol·L-1。; 尿酸的高低还受种族、饮食习惯、年龄、体质（肥胖）等因素的影响。高尿酸血症男性起于青春期，女性多在更年期以后。特殊酶缺陷者例外，可起于婴儿期。男性儿童经睾酮治疗，血尿酸明显增高，而儿童或去势者及生殖期妇女从未发现有痛风患者。 ;　　 高尿酸血症可以是尿酸产生过多（75%）,也可以是尿酸排泄过低（25%）。尿酸是嘌呤最终代谢产物。嘌呤存在于核酸中，参与DNA及蛋白质的合成。; 嘌呤来源于： ①内源性嘌呤合成增多，主要利用谷氨酸 在肝内合成； ②内源性核酸代谢不断更新，最后分解为 尿酸； ③外源性核酸分解，所有蛋白质均是嘌呤 的来源。 ;　　 从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。原发性痛风属先天性遗传性，而非继发于其它疾病或其它先天性疾病的一种次要临床表现；而继发性痛风或高尿酸血症是继发于其它疾病过程中的一种临床表现，也可以由于某些药物所致。;（ 1）尿酸清除过低; 其机理可能如下： ①肾小球滤过减少:在痛风病人的尿酸盐与 蛋白质结合。结合部分的尿酸盐不能滤出肾小 球； ②肾小管重吸收增加。重吸收可超过滤过 的尿酸量。因此尿酸的重吸收可能是高尿酸血症 的一个重要因素； ③肾小管分泌减少。; 此可能是无高尿尿酸痛风患者高尿酸血症 的原因。某些有机酸如乳酸、β-羟丁酸的分泌 和尿酸在同一部位，当血中有机酸增高时，即对 尿酸排泄具竞争性抑制作用。有人假设这类痛风 患者存在有轻度的有机酸代谢障碍。 ;（2）尿酸生成过多; 原发性痛风患者约有10%是由于尿酸产生过 高。这些患者嘌呤合成加速，新近有人发现， ATP脱氨酶异常，可导致核苷酸分解代谢加速， 增加尿酸产生，引起痛风。此外，在细胞培养 下，发现腺嘌呤琥珀酸合成酶缺乏时，嘌呤代谢 产物过高，嘌呤合成增加。这些观察提示在人类 中可能有类似现象。 ;痛风与营养之关系;临床表现;临床表现; ; 1．急性痛风性关节炎：发病前可无任 何先兆。诱发因素有饱餐饮酒、过度疲 劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受 潮等。常在夜间发作的急性单关节炎或多 关节疼痛通常是首发症状。凌晨关节疼痛 惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬 样，疼痛于24—48小时达到高峰。; 体征类似急性感染，有局部发热、红肿及明显钝痛。多于数天或数周内自行缓解。首次发作多为单关节炎，60%—70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。 ; 足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。全身表现为发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适及白细胞升高，血沉增快。 ; 2．痛风间歇期：痛风急 性发作缓解后，一般无明显 后遗症状，有时仅有发作部 位皮肤色素加深，呈暗红色 或紫红色、脱屑、发痒，称 为无症状间歇期。多数患者 在初次发作后出现较长的间 歇期（通常1~2年），但间歇 期长短差异很大。 ; 随着病情的进展间歇期逐渐缩短，如果不进 行预防，每年会发作数次，症状持续时间延长， 以致不能完全缓解，且受累关节增多，少数患者 可有骶髂、胸锁或颈椎等部位受累。甚至关节周 围滑囊、肌腱、腱鞘等处尿酸盐沉积，症状渐趋 不典型。; 3．慢性关节炎期：尿酸盐反复沉积使 局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周 围被