老年性痴呆的诊断与处理ppt课件.ppt

老年性痴呆的诊断与处理;一、 痴呆(Dementia)概 述;(一) 定 义;老年性痴呆AD在老年人中患病率较高。 在美国， AD已成为继心脏病、肿瘤和脑卒中之后的第四位死亡原因。 我国目前正面临着世界人口史上规模最大的老年人口增长，估计至少有500万痴呆病人，而且每年平均有30万新发病例，其中主要是AD患者。;(二) 致病因素;中国医科院协和医院负责的国家“九五”攻关课题“老年性痴呆和帕金森氏病流行病学研究”的调查数据表明：目前北京市65岁以上老年人痴呆患病率为7.2%，其中老年性痴呆(AD)患病率为4.2%，血管性痴呆患病率为3%；老年性痴呆(AD)患病率每5年约增长一倍，如70-75岁患病率约为5.3%，75-80岁为11%，80岁以上高达22%。 西安、成都、沈阳等地的分课题组所做调查得出的结果与北京类似。 ;(三) 痴呆的分类;Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类;Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类;Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类;Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类;Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类;Ⅱ. 依据症状和伴随征象分类;Ⅲ.老年期痴呆的分类; ;二、老年性痴呆 （ Alzheimer病; AD）;老年性痴呆（senile dementia）， 亦称阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD） 1907首先由德国医生Alzheimer描述而得名。;老年性痴呆是老年人最常见的神经变性疾病。 是一种原因不明，表现为智力和认知功能减退、记忆能力损害和行为及人格改变的进行性退行性神经系统疾病。 ;（一）病因和发病机制;（一）病因和发病机制;2 ．神经递质学说 与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（ACh）类递质的减少是AD的重要原因 ，并与痴呆程度有关。神经药理学研究证实，AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。;3 ．病毒感染 动物实验证明，使羊脑组织变性的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可??是本病的病因之一。 ;4 ．金属作用 部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10～30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积，透析致痴呆时亦可见脑内铝增多，因此推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。 ;5 ．免疫功能紊乱、自由基损伤 免疫功能紊乱、自由基损伤等均与AD的发病有关。 6 ．多病因学说 炎症反应及淀粉样变受神经、内分泌、免疫网络及遗传等许多领域多系统、多环节因素的影响。;（二）病理;（二）病理;（二）病理;（二）病理;（二）病理;　　;（三）临床表现;（三）临床表现;略;略;在老年痴呆的早期症状中 ,有的症状如近事记忆减退、言语困难等 ,在健康老人中也存在。因此 ,必须区别生理性和病理性变化的界限。如为生理性的变化 ,则不必为此紧张和恐惧；如为病理性的变化 ,则应及早就医。 提示病理性改变的早期症状具有以下特征： ;记忆和智力丧失程度较严重，特别是记忆和智力的测定结果明显低于同龄健康老人的水平，应及早就医。 记忆和智能损害程度呈进行性加重。 对日常工作和生活功能有损害，与以往相比，自己感到或家人认为目前的工作和生活能力明显下降，不是偶尔的而是较长时期地影响了正常生活如不能很好胜任家务、外出迷路和不能进行简单的计算……;缺乏自知。对自己的疾病缺乏正确的认识，不但否认自己记忆减退反而感到记忆比以前更好。不为自己的疾病考虑而拒绝就医。 对诊断有价值的精神症状，如认为家中东西被偷窃 ( 偷窃妄想 )、自己被人钟情或钟情他人 ( 钟情妄想 )、猜疑老伴有外遇 ( 嫉妒妄想 ) 及性色彩严重等。;（三）临床表现;（三）临床表现;（三）临床表现;（三）临床表现;（三）临床表现;众所周知，老年人记忆的过程会比年轻人稍慢，但记性不好不等于痴呆，而记性不好、记忆力减退往往是老年性痴呆的最早的表现，因此我们必须对老年人记忆力减退引起足够的重视。 老年人记忆力减退往往表现为：记忆力丧失，特别是近事记忆，记不起发生过的事情，似乎事情已完全消失，即使经过提醒也记不起；对周围环境丧失了判别能力，如不知道年、月、日，不知季节变化，不知身在何处，有时甚至找不到回家的路；对记忆力下降毫无烦恼，思维越来越迟钝，言语越来越贫乏，反应迟缓；对记忆力下降的情况，没有求医的愿望。;（三）临床表现;（三）临床表现;（三）临床表现;（三）临床表现;早期症状主要是：记忆力减退，尤其对刚经历过的事情特别容易忘记，学习新东西的能力减退，