《病理生理学》ppt课件代谢综合征2014.pptVIP

第十四章;一、概念;甘油三酯 1.7mmol/l HDL 1.03mmol/l (M), 1.29mmol/l, (F) 血压 130/85mmHg 空腹血糖 (FPG) 5.6mmol/l;第一节;一、病因;代谢综合征的患病率与年龄的关系;（一）遗传因素和环境因素 共同发挥作用;多种环境因素影响基因表型 ;2.5 mn years;（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素;Moderate Visceral Obesity with little Abdominal Subcutaneous Fat; 分泌几十种脂肪因子 (adipokines), 参与信息传递、调节胰岛素敏感性、影响糖脂代谢和能量平衡；调节血管活性、血压、免疫、炎症反应和凝血功能等。;1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 ;脂肪细胞数量增加的机制 ;动物： Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) SMAM-1 动物和人 Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37);脂肪营养不良综合征 ;(2)从内脏脂肪细胞溢出的FFA产生脂毒性;2. 内脏脂肪组织分泌功能异常 ;Nat Rev Immunol.2010;脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素;(2)脂肪组织分泌功能异常的主要表现;抑制食欲（刺激下丘脑饱食中枢） 并增加能量消耗、抑制胰岛素分泌、促进内脏脂肪分解 免疫系统的正性调控 TNF-α、IL-6 、IFNγ等细胞因子分泌增加;Enlarged Visceral Adipose Cells and macrophages;胰岛素生理功能 ;（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节;1、胰岛素抵抗的发生原因;2、胰岛素抵抗的发生机制;2、胰岛素抵抗的发生机制;2、胰岛素抵抗的发生机制;Insulin;IRS-1酪氨酸磷酸化减少 促进IRS蛋白丝氨酸磷酸化 骨骼肌GLUT4转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少 抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂 ;3、胰岛素抵抗的后果;;;胰岛素抵抗及其后果;（四） 慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展;（四） 慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展;1.炎性因子的来源 ;(1)过度营养物质摄入诱导氧化应激和炎症反应 ;;第二节;; ? ? 高胰岛素血症 血脂紊乱 ? ? b细胞功能衰竭 嘌呤代谢障碍 ? 高尿酸血症 ? 血糖持续升高 脂肪肝;糖毒性;并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度相关;(一)常伴有高血压、轻度炎症和血栓形成前状态;(二)存在动脉粥样硬化、睡眠呼吸暂停综合征、  心脑血管事件等疾病的风险;第三节;一、 建立合理的生活方式是预防代谢综合征 的最佳措施;小 结;Thank You