《直立性低血压》课件.pptVIP

直立性低血压 定义 直立性低血压( Orthostatic hypotensi -on OH)是多原因引起的临床综合征，主要表现为晕厥、眩晕、视物模糊、心悸和全身乏力等。 近年研究发现，本症主要与原发性或继发性自主神经功能障碍和自身病变有关，它主要是指原发性或继发性自主神经衰竭(autonomic failure ，AF)而导致血压调控反应异常。 分类 根据病因AF可分为原发性和继发性两大类， 按临床症状学和药理学实验特征，AF又可分为单纯性自主神经衰竭(PAF)和多系统萎缩(MSA)。 按自主神经疾病的病理生理和病理化学方面的研究，建议将其分为四大类，第一类为PAF;第二类为Shy—Drager综合征(SDS)或多系统萎缩(MSA)伴AF；第三类为先天性多巴胺β轻化酶缺乏；第四类为压力反射衰竭。 而近来把直立性低血压分为神经原性和非神经原性两大类，神经原性可再分为原发性和继发性自主神经病或机能障碍。 直立性低血压产生的机制 1. 周围性通路 2.中枢通路 周围性通路   突然站立时重力使大约300～800ml的血液集中于身体下半部的容量血管．以致一过性静脉回流量和心输出量减少，导致血压下降。正常情况下，位于心、肺、主动脉弓和颈静脉窦的压力感受器激活，会引起交感神经介导的儿茶酚胺水平增高，使容量血管张力增加，动静脉收缩，心肌收缩力增强，心率加快，从而心输出量增加；同时，迷走神经抑制，心率加快，使血压在1分钟或更短的时间内恢复正常。长时间站立，可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，使水钠潴留，循环血量增加，防止直立性低血压的发生。 中枢通路 直立位血压下降时，主动脉弓和颈动脉窦牵张减弱，信息由第Ⅸ 、Ⅹ对颅神经传人至孤束核。孤束核兴奋性降低，心脏迷走神经兴奋性随之降低，心率反射性加快。孤束核经延髓下端腹外侧的连接，使延髓上段C1肾上腺素能细胞群的抑制减少，张力性兴奋冲动传导到血管运动交感神经节前神经元，血压升高。同时，延髓C1肾上腺能神经元和A1去甲肾上腺能神经元将冲动传递给丘脑下部的加压素神经元，引起垂体后叶反射性地分泌加压素。 直立性低血压的诊断 直立性低血压定义为突然站立后血压的急剧下降，典型者血压下降20／10mmHg。 目前诊断直立性低血压的标准并不统一。以前的标准为站立至少3分钟后，收缩压下降超过25mmHg或舒张压下降超过10mmHg。1996年美国自主神经协会和美国神经病学学院的标准为：直立性低血压为站立至少1分钟后收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg。 诊断 根据有关文献，患者平卧5分钟后测血压，3分钟复测一次，取均值。再让其站立1分钟测立位血压，连续测三遍。 记录方法：110/70→105/70→70/50→72/50→75/55mmHg 正常人站立时收缩压下降一般不超过20mmHg，舒张压不下降，通过躯体的调节反射于30-40秒血压回升。如直立位收缩压下降20mmHg以上。舒张压下降大于10mmHg，且较长时间不恢复，同时出现脑缺血症状者，可诊断为直立性低血压。 立位 临床表现 直立性低血压：卧位时血压通常是正常的，站立时血压下降，收缩压较卧位下降20 mmHg以上，舒张压下降10 mmHg以上，且临床出现头昏、眩晕、视物模糊、一过性黑蒙，甚至晕厥，可伴有抽搐、全身无力。发作时一般无心率变化，历时数秒或者1～2分钟后恢复，早期轻症患者需保持直立位相当久才出现症状且较轻微，但病情可渐加重，严重时每次变换为直立体位即发生晕厥，被迫完全卧床。 临床表现 其他自主神经症状：男性患者几乎都有性功能减退、阳痿，女性可表现为性感觉缺失、闭经等；括约肌功能障碍，表现为排尿费力、尿潴留，也可为尿频、尿急、尿失禁；腹泻、便秘；局部或全身发汗异常，起初多汗，以后发展为少汗或无汗，部分病人还出现皮肤温度异常及霍纳征（患侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷、面部无汗）。 临床表现 躯体神经症状：部分病人可出现言语不清、构音障碍、步态不稳、共济失调、眼球震颤等小脑功能障碍症状体征；可出现表情减少、活动迟缓、慌张步态、震颤等帕金森综合征症状；可有肌张力增高、腱反射亢进、病理反射等锥体束征；可有精神症状及痴呆。 临床表现 颅脑CT、MRI检查对确诊本病有一定帮助，CT检查可见非特异性小脑半球、脑干和大脑皮质萎缩，MRI检查能更清楚显示小脑半球、脑干和大脑皮质萎缩，并可显示壳核在T2加权像上信号明显降低 。 鉴别诊断 充分认识本病，并在临床工作中综合考虑，才能避免误诊。当出现下列前期症状时，也应想到本病的可能性：(1)反复发作的体位性眩