结核性脑膜炎1011英双ppt课件.pptVIP

结核性脑膜炎;概述;结核杆菌： 为细长略弯曲的杆菌，抗酸染色阳性，属G＋菌。 结核菌属分支杆菌，大多数患者由人型结核分支杆菌致病，少部分患者由牛型结核杆菌致病。 细胞壁内有大量脂质，与多糖相互连接，在细胞膜外形成致密坚固的网状结构。与结核菌染色性、生长特性、抵抗力和致病性有密切关系。 寄生于宿主单核－吞噬细胞系统难以被清除，与结核的胞壁结构组成及所分泌的代谢产物有关。有助于细菌抵抗吞噬细胞的胞内杀菌机制的作用，诱发迟发性变态反应，加重组织损伤。;病理;显微镜下蛛网膜下腔内多量炎性渗出物，渗出物主要是单核细胞、纤维素。;结核性脑膜炎渗出期 嗜中性粒细胞反应为主，核分叶增多，并见少量单核细胞及淋巴细胞。图正中为一大淋巴样细胞。;结核性脑膜炎修复期 嗜中性粒细胞消失，以淋巴细胞反应为主，伴有少量单核细胞右上方见一双核浆细胞。;结核性脑膜炎慢性期 以淋巴细胞反应为主，伴有嗜中性粒细胞和单核样细胞，中下方见一泡沫浆细胞;临床表现;临床表现分期;临床分型;辅助检查（脑脊液）;糖早期正常，后渐减少，常在30mg/dl以下，减少程度与病程正相关； 氯化物减低，一般为500-600mg/dl； 静置12-24小时后可出现蜘蛛网状薄膜，将其涂片抗酸染色后可发现结核杆菌，检出率可达70-80％。 ADA腺苷脱氨酶活性增高：阳性率80-90％； LZM溶菌酶活性增高 ：敏感性93.7％，特异性84.1％； PCR聚合酶链反应：阳性检出率51-85％，但存在假阳性假阴性问题 ；;辅助检查（影像）;结核性脑膜炎由于炎性渗出物浸泡和包埋动脉血管可引起动脉炎，甚至血栓形成，动脉腔变小甚至完全堵塞而致脑缺血、脑软化，以大脑中动脉深穿支为主，其次为皮层下中小血管炎性病变所致的脑叶梗死，主要表现为小片状梗死。极少数表现为脑出血，其原因可能为血管炎所致血管弹力纤维破坏，管壁通透性增高；血管内膜、管壁不规则的局部增殖，动脉壁局部坏死，破裂出血及血管闭塞后出血。;脑结核瘤来源于血行播散，多见于脑实质内皮层下，小脑也可见，可单发或多发，以单发多见。形态为环状、球形或不规则状，一般在10mm左右，壁厚呈高或略高密度，周围有明显强化，中心多为干酪坏死灶，周围为新生炎性肉芽组织，最外层为完整的纤维包膜，瘤周水肿基本上与结核瘤大小及活动性成正比，较同等大小的脓肿或转移瘤水肿轻。可表现为结核结节、结核瘤及结核性脑脓肿3种相关发展过程。;CT平扫：双侧裂池、鞍上池、左环池消失，其内见环形影;CT增强：第三脑室、侧脑室扩张;CT增强：鞍上池内强化，脑膜上环形强化影;1.CT增强：鞍上池、双侧裂池闭塞，其内脑膜增厚，密度增高；2.抗结核治疗2周后，颅底脑膜强化明显减弱;MRI T1增强：右侧裂池闭塞，局部脑膜强化;MRI T2增强：双侧基底节区多发小灶状长T2信号;MRI T1增强：脑膜异常强化，脑实质内多发点状强化影;MRI T1增强：后颅凹软脑膜强化，伴双侧第8颅神经强化;MRI T2平扫：中脑脚间窝有低信号，其左侧背盖部有点状高信号;MRI T1增强：中脑脚间窝及左侧背盖部有结节状强化;MRI T1平扫：左侧颞叶及小脑未见异常;MRI T1增强：左侧外侧裂及后颅凹脑膜增厚强化;治疗1年后复查，上述病变吸收好转;结核瘤 2004-07-19;结核瘤 2004-08-26;结核瘤 2004-08-26;结核瘤 2004-10-18;辅助检查（其他）;诊断要点;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;治疗：一、一般治疗;治疗：二、化疗;实际应用中,一线药物选ＩＮＨ、ＲＦＰ、ＳＭ、ＰＺＡ、ＥＭＳ;二线药物为ＰＡＳ、丁胺卡那;三线药物为胺硫脲与环丝氨酸等。其中由于ＩＮＨ杀菌作用强、ＢＢＢ透过良好,故其药用价值居各药之首,成为治疗的首选和必选药物。即使其耐药,也能因多种药物联用而依旧发挥较好治疗作用。四联用药可能诱导ＴＢ分支杆菌Ｌ型感染或对Ｌ型菌无抑制或无杀灭作用,故有主张在四联用药同时加用对Ｌ型敏感的相应抗菌药物如喹诺酮类、红霉素类等。;治疗：;治疗：三、对症治疗;预后;谢 谢