结核伤寒菌痢阿米巴性传播疾病ppt课件.ppt

传染病;基本病理变化：以炎症为主。如： 病毒性肝炎 → 变质性炎 流行性脑脊髓膜炎 → 渗出性炎 伤寒 → 增生性炎 ;第二节 伤 寒（typhoid fever); 传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介。儿童及青壮年多发，夏秋两季多发。 病因：伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。 ;;病理变化及临床病理联系 基本病变： 以全身单核-巨噬细胞系统（MPS）的巨噬细胞增生为特征。以回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓为主。伤寒细胞聚集成团，形成伤寒肉芽肿或称伤寒小结（伤寒特征性病变）。 伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片的巨噬细胞 ;Typhoid cell;伤寒肉芽肿;1.肠道病变： 发生部位： 以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。 病程可分为四期： 髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期 ;1）髓样肿胀期：发病第一周。回肠下端淋巴组织增生、肿胀，表面隆起，色灰红，呈脑回样。;肠壁淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，质软，似脑的沟回 ;swelling of the lymphoid tissue;swelling of the lymphoid tissue;2）坏死期：第二周。肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。 这可能是由于机体对病原菌的迟发型超敏反应导致。;肠伤寒（坏死期) ;Necrosis stage of the typhoid fever; 3）溃疡期：第三周。坏死组织逐渐崩解脱落，形成溃疡，溃疡长轴与肠管长轴平行 ;肠伤寒（溃疡期）;2.其他MPS的病变： （1）肠系膜淋巴结：显著肿大。镜下见淋巴窦扩大，充满大量巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和坏死。 （2）肝、脾及骨髓：巨噬细胞增生、相应器官肿大，可有伤寒肉芽肿形成和灶性坏死;3.其他脏器的病变： （1）胆囊：无明显症状，但可成为传染源。 （2）心肌：中毒性心肌炎，心肌纤维水肿，甚至坏死，相对缓脉（迷走神经兴奋性增高） （3）肾脏：免疫复合物性肾炎，肾小管水肿，蛋白尿，尿菌实验（＋） （4）肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌蜡样变性（凝固性坏死）。 （5）皮肤：玫瑰疹（7-13天） （6）中枢神经系统：神志恍惚，表情淡漠，反应迟钝。 ;结局： 4－5周可痊愈：细胞免疫； 慢性带菌者； 败血症、肠出血、肠穿孔是本病主要死亡原因。 并发症： 1. 肠出血和肠穿孔：发病后第2－3周出现； 肠出血 →→ 出血性休克，肠穿孔 →→ 弥漫性腹膜炎。 2. 支气管肺炎：儿童多见 3. 其他：如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染 ;第三节 细菌性痢疾（bacillary dysentery);一、病因及发病机制 1.病原体：志贺氏菌属， G－，分为福氏、宋内氏、鲍氏和痢疾志贺氏菌四型，均产生内毒素，痢疾志贺氏可产生强烈外毒素。 2.传染源：患者和带菌者，病菌随粪便排出 3.传染途径：通过污染食物和饮水，经口感染，可引起暴发流行。 ;4.易感人群：儿童及青壮年 5.发病机制：;二、病理变化及临床病理联系 病变部位为大肠，以乙状结肠和直肠最重。分三型： 1.急性细菌性痢疾（Acute bacillary dysentery ）： ;假膜性炎： 表现为粘膜表层坏死，渗出物中出现大量纤维素。纤维素与坏死组织，中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。; 病理改变： 早期：粘液分泌亢进，粘膜充血水肿，炎细胞浸润 粘膜表浅坏死，纤维素渗出，形成特征性假膜 （大体：灰白，暗绿；镜下：纤维素，中性粒，坏死的粘膜层） 假膜脱落，地图状溃疡 逐渐愈合;临床病理联系;预后和并发症： 一般1－2周痊愈； 肠出血和肠穿孔少见； 转为慢性型别;2.慢性细菌性痢疾： 病程超过两个月，可迁延多年，新旧病灶并存，肠粘膜增生可形成息肉，肠壁慢性炎细胞浸润、纤维组织增生、形成斑痕等。 症状可轻可重，但长期排菌，成为慢性带菌者。 临床：腹痛、腹胀、腹泻等 ;3.中毒性细菌性痢疾： 特点：儿童多见，起病急骤，全身中毒症状严重而肠道病变轻微，发病后迅速出现中毒性休克或呼吸衰竭。 ;阿米巴病;一、肠阿米巴病