结核性脑膜炎的诊治进展ppt课件.pptVIP

３、颅内压增高症状及体征 在剧烈头痛及喷射性呕吐、展神经麻痹、视神经乳头水肿、意识障碍应考虑患者有高颅压。意识障碍按程度分嗜睡、昏睡、昏迷三级，严重意识障碍往往表明大脑或脑干网状结构受损。 严重颅内压增高可能导致脑疝，常见以小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）及枕大孔疝（小脑扁桃体疝）。脑疝早期表现为瞳孔不等大、呼吸加深加快间有不规则、血压上升、意识障碍、发热等，应提高警惕。 ４、脑实质损害症状 由于结脑同时侵犯脑实质，在脑实质形成结核灶，或由于继发脑血管病变引起脑组织缺血、水肿、脑软化甚至出血。临床常见有单瘫、偏瘫、癫痫、四肢手足徐动、震颤、舞蹈样运动乃至去大脑强直、去皮质强直等。 ５、自主神经受损症状 结脑时自主神经的中枢－中脑及间脑损害，常可表现自主神经功能紊乱如呼吸异常、循环障碍、胃肠紊乱、体温调节障碍。还可表现肥胖、稀释性低钠、尿崩症等。 ６、脊髓受损症状 结脑时病变还可蔓延至脊髓膜、脊髓神经根和脊髓，临床上可出现神经根性疼痛如胸痛、腹痛。受损平面以下可有感觉障碍伴运动障碍，常见为双下肢肌力弱至弛缓性软瘫。马尾受损可出现尿潴留、尿失禁、和大便秘结、大便失禁。 临床分型 （１）脑膜炎型：最常见，病变主要在脑膜，又根据渗出物的多少、蛛网膜下隙有无阻塞及脑室扩大、积水的程度分为三类： １）无明显梗阻：脑底结核性渗出物较少，脑室内及蛛网膜下隙脑脊液的通路无明显梗阻，脑室无或仅有轻度扩大。 ２）有梗阻：蛛网膜下隙结核性渗出物较多，影响脑脊液的流通或导水管变狭窄，脑室有轻度或中度扩张。 ３）重度梗阻：蛛网膜下隙有大量结核性肉芽组织，严重影响脑脊液的流通，有重度脑室扩张、积水。 （２）脑内结核球型：脑实质内有明显的结核病灶（瘤），而蛛网膜下隙内仅有轻度的结核性炎症，即以脑实质内结核灶为主的临床病理改变。 （３）脊髓型：脊髓的病变较突出，脊髓外有厚层渗出物和结核病变，少数脊髓内有结核（球）。 （４）混合型：脑内有结核灶（球），同时脑膜的结核性渗出物也较多。 临床分期 结脑发病过程一般比较缓慢，临床上可分为早期、中期、晚期，少数早期症状不明显，很快进入中期、晚期。 早期（前驱期）：一般见于起病的1～２周，起病缓慢，多表现一般结核的中毒症状，如发热、食欲减退、消瘦、精神差、感觉过敏。由于此期头痛不突出，脑膜刺激征不明显，多数病人表现间断头痛，但可忍受，或就诊则误诊为其它原因头痛等未予重视。同时可伴不规则低热37度多、盗汗等，造成早期诊断困难。此期可持续一年左右。 中期（脑膜刺激期）：头痛加剧，颈项强直，伴呕吐，但无恶心，重者呕吐为喷射状。同时体温明显升高，可达38.5度以上，烧退时头痛仍存在。可出现病理反射阳性，脑实质、脊髓受损症状及自主神经功能障碍。颅神经障碍症状，最常见动眼神经障碍，复视、瞳孔散大等，甚至失明。此期一般持续两周不等。脑脊液检查有典型结脑变化。 晚期（昏迷期）：约１～３周，以上症状加重，意识障碍加深进入昏迷，临床表现频繁抽搐、弛张性高热、呼吸不整、去大脑或去皮质强直，可出现脑疝危象，一切反射消失或形成脑疝，多因呼吸和循环中枢麻痹而死亡。 如未出现深昏迷时，部分病人可发现肢体瘫痪，可单侧肢体瘫痪或截瘫、大小便失禁，癫痫发作等。 个别病人无上述分期表现，仅以癫痫发作或眼内斜视或嗅觉异常等而发现脑内局限性结核病灶。 慢性（迁延期）：慢性期是结脑经化疗后，特别是经不规则化疗后（也可因部分原发耐药，治疗效果不佳而致），使病情迁延数月之久。此时头痛、呕吐可间断出现，意识可清楚，脑脊液改变相对较轻。但慢性期伴急性恶化时，临床症状及脑脊液改变又可重新加剧。 实验室检查 常规检查：部分患者呈轻度贫血，血沉加快，也可见水、电解质代谢紊乱。即低血钾、低血钠、低血氯症。造成电解质紊乱，主要由于脑性低钠血症以及呕吐造成损失过多，食欲下降致使正常如血容量减少所致。 结核菌素试验：35%～60%被初诊为结脑的患者对结核菌素试验和第二次加强试验均无反应。 酶联免疫斑点法技术（结核感染T细胞检测）：是一种新的免疫学检测方法，是应用结核分枝杆菌特异性抗原ESAT-6与CFP-10刺激患者外周血T淋巴细胞使T细胞活化释放干扰素γ，根据活化T细胞数来判定是否存在结核感染，此技术因不受机体免疫力及卡介苗接种的影响，较皮肤结核菌素试验具有更高的特异性及敏感性。 脑脊液检查：结核性脑膜炎的脑脊液检查非常重要，但变化非常无规律或不典型。 外观亮透明或淡黄色，置放6小时可形成一层薄膜（纤维蛋白渗出所致），脑脊液压力正常或增高，蛋白质含量增高明显，可达数百毫克，糖、氯化物减少。 结脑的脑脊液细胞学特点为混合细胞反应。细胞数：数十～数百，多为100～1000/ul，也可达＞1000/ul。分数：中性粒细胞，淋巴细胞(激活淋巴细胞)，单核细胞、浆细胞。各种细胞比例相差悬