医学资料胃炎（ppt课件）.pptVIP

胃炎 gastritis 南昌大学一附院消化科江西省消化疾病诊疗中心江西省消化内镜诊疗中心;定义;急性胃炎;概述;类型;病因和发病机制;药物 非甾体抗炎药(non—steroidal anti-inflammatory drug，NSAID) 抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等 损伤机制 药物直接损伤胃黏膜上皮层 抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生 抗肿瘤药对快速分裂的细胞产生细胞毒作用;急性应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤 颅内病变 休克、败血症 严重脏器病变 烧伤所致称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致称Cushing溃疡 损伤机制：应激→胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等→胃黏膜屏障受损→ H+反弥散。; 应激;乙醇 损伤机制：乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障→ H+反弥散 ;临床表现和诊断;临床表现;诊断;黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶;黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红;黏膜出血：胃窦处黏膜广泛出血，点片状，色红;黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红;去除病因：停用损害胃黏膜药物、戒酒、治疗原发病 抑酸剂: H2受体阻滞剂或PPI，迅速使胃内pH值达6.0 黏膜保护剂 止血: 对症：解痉、止吐、纠正水、电解质失衡 饮食：暂时禁食或流质饮食;慢性胃炎;概述;慢性非萎缩性胃炎;慢性萎缩性胃炎;流行病学;病因和发病机制;幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp);Hp感染作为慢性胃炎病因的主要依据;Hp主要致病因素 ;饮食和环境因素; 自身免疫;其它因素;病理;慢性非萎缩性胃炎伴急性活动;胃黏膜萎缩;肠上皮化生;不典型增生(上皮内瘤变) 细胞异型性和腺体结构紊乱（核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多;幽门螺杆菌感染;临床表现;Hp相关性胃炎;自身免疫性胃炎;实验室和其它检查;胃镜及活检;慢性非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 黏膜红斑（点、片或条状）、黏膜粗糙不平、出血（点/斑）、水肿、渗出 ;慢???萎缩性胃炎 单纯性：黏膜红白相间/白相为主，血管显露、色泽灰暗、皱襞细平或消失；伴增生：黏膜呈颗粒状或结节状; 幽门螺杆菌检测 ;自身免疫性胃炎的相关检查;血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定;诊断;治疗;根除Hp治疗; 根除Hp治疗;注意;消化不良症状的治疗 ;自身免疫性胃炎的治疗 ;有IM和异型增生者的治疗;预后;特殊类型胃炎;