糖尿病肾病的临床ppt课件.pptVIP

糖尿病肾病的临床用药;尿病患者中约80%的人于10-15年内发展为临床肾病，此时可出现高血压。一旦临床肾病发生，如不进行有效干预，几年之内肾小球滤过率逐渐下降，10年后约50%，20年后约75%以上的患者将发展为终末期肾病。2007年美国肾脏病基金会在其K/DOQI指南中第一次推出关于糖尿病和CKD的临床诊断治疗指南，建议把由于糖尿病导致的CKD命名为糖尿病肾脏病以取代目前使用的糖尿病肾病。 ;;2、高血压 高血压可加速糖尿病肾病的发生与发展，糖尿病肾病又可产生高血压。有人认为在I型糖尿病，如出现高血压，则几乎肯定发生糖尿病肾病；在2型糖尿病，如出现高血压，要排除原发性高血压。高血压发生后对糖尿病肾病发生发展起很重要的作用。糖尿病血压恰当控制试验发现，收缩压与舒张压均与糖尿病肾病的发展有关。而严格控制血压可使微血管并发症风险下降。大量研究显示高血压能加速2型糖尿病患者肾功能的下降速度，GFR下降速度与未治疗的高血压呈线性相关。 3、其他脂代谢紊乱、蛋白质摄入增加及吸烟等均可加速糖尿病肾病的发生与发展。 ;;（2）二期：即正常白蛋白尿期，（无症状期），亦称微量白蛋白尿期。这一期患者可多年无糖尿病肾病临床表现，肾小球滤过率正常或增加；肾小球已有形态改变，表现为肾小球基底膜增厚、系膜基质增加；静息时尿白蛋白排泄率正常，运动或应激后排泄率增加，去除诱因后恢复正常；血压多正常；部分患者可见视网膜微血管瘤及渗出。 (3) 三期：早期糖尿病肾病期，（微量蛋白尿期）肾小球滤过率大致正常；尿白蛋白排泄率持续高于正常，多在30-300mg/24h或20—200ug/min之间；肾小球基底终膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫性病变及小动脉玻璃样变；这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排除；视网膜病变的发生率和严重程度随尿白蛋白排出增加而显著增加和加重。一般认为从三期起，肾脏病变已不可以逆。 ;;（5）五期：终末期肾病。（肾衰竭期）。肾小球率过滤进一步下降，10ml/min；尿蛋白量不减或尿蛋白排泄量因肾小球进行性损害 而减少；病理表现为晚期肾脏表现，即多数肾小球硬化和荒废、多灶性、肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化；患者血压显著升高，同时出现低白蛋白血症、水肿，血肌酐、尿素氮升高，食欲减退，恶心、呕吐和贫血，代谢性酸中毒，低血钙和高血钾，患者除有肾衰竭的上述表现外，还同时存在多种并发症，如冠心病、脑血管病、周围血管病、神经病变，此期几乎100%有不同程度的视网膜病变。 ;糖尿病肾病的诊断;糖尿病肾病的预防;;3.限制蛋白摄入：低蛋白饮食可降低慢性肾病患者有毒废物积聚，维持较好的营养状态并尽可能改善尿毒症症状。限制蛋白质的摄入不仅可以降低尿蛋白排泄正常的糖尿病患者的高肾小球滤过率，而且可延缓临床蛋白尿期糖尿病肾病患者GFR的下降率，减少蛋白尿排出，延缓糖尿病肾病的进展。 4、严格控制血糖达标：可有效降低微蛋白尿和预防糖尿病肾病的发生和发展。 从糖尿病确诊起应积极治疗高血糖，而且一定要严格达标：空腹血糖在 6.1，餐后血糖在8.0，糖化血红蛋白在6.5以下。 确诊患者蛋白摄入每日0.8g/kg，若出现GFR下降，可考虑进一步降低，如下：0.6g/kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂，保证每日热量125～146kj/kg，防止营养不良。 ;糖尿病肾病的药物治疗;尽量选用长效、双通道（肾内及肾外）排泄??药物 药量从小量开始，无副作用时逐渐加大，为减少尿白蛋白及延缓肾损害进展常用较大剂量（比降压量大），服药时间长（数年）。 观察副作用如：咳嗽、高血钾及血清肌酐迅速增高（服药前30%～50%，肾缺血患者多见）等，必要时停药，若高血钾被纠正、肾缺血被解除且肌酐恢复原有水平后，可重新用药。 双肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265υmol/l患者不易使用。;;四、常用联合降压方案： ACEI+ARB：从不同环节阻断RASS，可降低尿蛋白，延缓GFR下降率，保护肾功能。 ACEI+利尿剂：ACEI可引起高钾，而噻嗪类利尿剂易引起低钾，其联合即可减少单用的副作用，又可增加降压效果。 ARB+利尿剂：增加了降压效果，减少单用副作用，保护肾脏功能。 ACEI+钙离子拮抗剂：联合降压效果好，可扩张出球小动脉及入球小动脉，降低肾小球灌注同时，不影响肾小球的血供。 ARB+钙离子拮抗剂：即降压又降尿蛋白，保护肾功能。 若联合降压效果差，可三种同用，或上述两种+β或α受体阻制剂。 ;糖尿病肾病的降脂治疗;贝特类降脂药物：适用于高甘油三酯血症、甘油三酯升高为主的混合型高脂血症和低HDL-C血症，能改善糖尿病患者的血脂状况，防止粥样硬化的发生与发展，减少主要冠脉事件，当糖尿病合并血脂异常如TG200mg/dl时，可给予贝特类降脂药，常用有：非诺贝特