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医学原虫学概论阿米巴弓形虫_课件
受染胎儿 出生时出现症状/畸形者,死亡率12% 存活者,80%精神障碍,50%视力障碍 隐性感染,数月— 数年 — 成年,出现症状 典型表现:脑积水,大脑钙化灶,视网膜脉 络膜炎,精神/运动障碍 先天性弓形虫病(婴儿肠管外露) 先天性弓形虫病(无脑婴儿) 先天性弓形虫病(胎盘与头连在一起) 先天性弓形虫病 —— 获得性弓形虫病 后天感染占绝大多数 依所侵脏器出现相应的症状与体征 常累及脑,眼 脑:脑炎,脑膜脑炎,癫痫,精神障碍 眼:视网膜脉络膜炎多见 淋巴结肿大,伴低热,倦怠,肝脾肿大等 急性播散 ——全身各脏器广泛性炎症 弓形虫病是AIDS患者最常见的机会性寄生虫病之一,感染率约为30%~40% 在晚期AIDS病人中,弓形虫最常见感染部位为脑,发生率约为3%~40%,临床常表现为脑炎、脑膜脑炎,病人常可发生癫痫、偏瘫和精神异常,多在几个月内死亡。 其次为眼部和肺部感染,眼部以视网膜脉络膜炎为多见,多为双侧性。 此外病人还可伴有全身反应和多器官损害。 在AIDS病人中,弓形虫病还常常与其他机会性感染并存,如肺孢子虫肺炎等。 调查表明,AIDS病人约30%表现为抗弓形虫抗体阳性,这部分病人均有可能发展为脑弓形虫病 三、致病 1. 致病机理: “触杀” 借凝集素(260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖)吸附于宿主结肠上皮细胞及红细胞等 释放阿米巴穿孔素 释放蛋白酶(主要为30kDa半胱氨酸蛋白酶)使靶细胞(组织)溶解 2. 影响致病的因素 虫株毒力与侵袭力: 共生菌协同作用 宿主抵抗力 主要是T细胞免疫,特异性T细胞及细胞因子?-干扰素可活化巨噬细胞杀阿米巴;体液免疫中的抗体可通过凝集滋养体起辅助作用。但在活动感染时,虫体可抑制T细胞及巨噬细胞的活性,使宿主处于免疫抑制状态 3. 病理与临床 (1)肠阿米巴病(intestinal amoebiasis) 好发于盲肠/阑尾,易累及结肠/回肠 口小底大烧瓶状溃疡,多仅累及黏膜层,但可深达肌层,溃疡间的黏膜多正常,但可大片脱落 烧 瓶 状 溃 疡 无症状带包囊者 稀便,奇臭,巧克力状腹痛,胀气,里急后重 阿米巴性结肠炎 急性暴发型:60%肠穿孔,肠外阿米巴病 重要传染源 5年以上 慢性阿米巴病:1年 阿米巴肿 (2)肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis) 阿米巴性肝脓肿 多发性肺阿米巴病:死亡率15~30% 阿米巴性脑脓肿 最常见:10% 年轻患者居多 右上腹痛,向右肩放射,发热,寒战,盗汗,厌食,体重下降 皮肤阿米巴病 四、实验诊断 病原学检查: 生理盐水涂片法 碘液涂片法 体外培养 2. 血清学诊断: ELISA、IHA、IFA等 影像诊断:结肠镜、B超、CT、X线等 4. PCR诊断:29/30kDa半胱氨酸抗原 5. 鉴别诊断:细菌性痢疾 与典型菌痢的区别 菌痢:起病急;左下腹压痛;白细胞总数和中性粒细胞升高;粘液脓血便,含大量脓球、红细胞和巨噬细胞。 阿米巴痢疾:起病稍缓;右下腹可有压痛;少量白细胞,中性粒细胞少见;粘液血便果酱色,腥臭味,含大量坏死组织和红细胞以及少量白细胞,有时可见夏科-莱登结晶。 五、流 行 (一) 分布 全球性分布,热带及亚热带最常见;全球感染者近5千万,每年死亡人数约4~10万,死亡率仅次于疟疾和血吸虫。 国内:估计感染人数1千多万,平均感染率接近1%,最高是西藏,达8.124%,其次是云南、新疆、贵州、甘肃等省。卫生部编撰的《中国卫生统计年鉴》显示,2011年全国菌痢与阿米巴痢疾的发病数为252248例,死亡36例;2012年全国菌痢与阿米巴痢疾的发病数为237930例,死亡24例。 ?(二) 流行环节 传染源:粪便中持续排包囊者 传播途径:经包囊污染的饮水、食品、餐具;口——肛接触;蝇及蟑螂携带包囊加重传播 易感人群:高危人群包括免疫力低下者(爱滋病、肿瘤、长期使用激素者)、营养不良者、旅游者、弱智人群、同性恋者、新生儿、孕妇、哺乳期妇女等 六、防 治 1. 治疗 2. 管粪管水:粪便无害化管理(杀灭包囊),保护水源 3. 杀灭有害昆虫 4. 注意个人饮食卫生? ? 5. 疫苗的研制及应用(尚未成功) 阿米巴病首选药物:甲硝咪唑(灭滴灵) 带包囊者:巴龙霉素、喹碘方等肠道不吸收、低副作用的药物;二氯尼特、双碘喹啉 肠外阿米巴脓肿:药物配合穿刺排脓,有细菌感染者加用抗生素 广东省CDC发布的一则消息 一对姐妹的悲剧 妹妹娩出一个怪胎:大大的头,腰背部还有个大水瘤——“先天性脑积水并发脊柱裂”。 姐姐的孩子是个傻子,5岁了,只会叫爸妈,还经常癫痫发作。 医生详细追问病史,姐俩自幼就喜欢养猫,化验后发现,姐妹俩抗弓
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