慢性肾小球肾炎2017ppt课件.pptVIP

温州医科大学附属第二医院肾内科 郑 育 zhengyu2@;目的和要求;肾小球疾病概述;原发性肾小球病的临床分型;图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜细胞。它具有巨噬细胞的功能。;发病机制;慢性肾小球肾炎 Chronic Glomerulonephritis ,CGN;病因及发病机制 ;病因及发病机制;病理;Berger’s病或IgA肾病。如箭头所示，IgA主要沉积在系膜区，它增加系膜细胞数量。IgA肾病病人常表现为血尿。;免疫荧光显微镜下可见阳性的抗IgA抗体。主要是系膜区。这就是IgA肾病。 ;系膜毛细血管性肾小球肾炎（I型）。肾小球系膜区增宽，毛细血管壁增厚，局部双轨形成。 PAS × 260;肾小球毛细血管壁有许多粉红色上皮下沉积物和黑色“钉突”。 PASM × 1000 ;局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。 ;病理;不管病因如何，“终末肾”的显微镜下表现是相似的。表现为皮质纤维化、肾小球硬化、慢性炎症细胞弥散性侵润、动脉壁增厚；肾小管常常扩张并充满粉红色的管型，呈“甲状腺”化的表现。 ;临床表现 ;临床表现;;高血压 有些病人以高血压为首发症状，大多数慢性肾炎患者迟早会发生高血压，达肾功能衰竭时90%以上病例有高血压。可有眼底出血、渗血，甚至视乳头水肿。 钠、水潴留：使血容量增加，引起容量依赖性高血压； 肾素分泌增多：肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压； 肾内降压物质分泌减少：肾实质损害后，肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是肾性高血压的原因 之一。 ;实验室检查 ;蛋白尿;血尿;帮助区分血尿来源的检查;肾小球性血尿特点;实验室检查 ;诊断;鉴别诊断 ;蝶形红斑;鉴别诊断 ;鉴别诊断;;原发性高血压肾损害 慢性肾盂肾炎 — 反复发作的泌尿系感染史 — 影像学及肾功能异常 — 尿沉渣常有白细胞，细菌学检查阳性;;治疗;治疗;积极控制高血压;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂;肾素;;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;治疗;一般不主张积极应用 试用条件 1、肾功能正常或仅轻度受损 2、肾体积正常 3、病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等） 4、尿蛋白较多 5、无禁忌者 无效者逐步撤去;思考题;谢谢;ACEI延缓轻、中度慢性肾功能减退患者病程进展;AIPRI试验：病人;100% 80% 60% 40% 20% 0%; AIPRI: 洛汀新明显延缓多种病因肾功能不全的进展;AIPRI试验：结果;RENAAL;RENAAL首要终点