腹腔间隙综合征中文_课件.pptVIP

腹腔内高压与腹腔间隙综合症Intra-Abdominal Hypertension (IAH)Abdominal CompartmentSyndrome (ACS);你关注过他们的腹内压是多少呢?;病例1: 脓毒症儿童;病例2:肺栓塞;病例3: 胸部和盆腔创伤;77 岁男性卧床后误吸. 转入 ICU 后插管，低血压 一晚上给与10 升的静脉补液,去甲肾 1.0 mg/kg/min. 无尿 (8小时35 ml 尿). 血乳酸 = 4.6 IAP = 31 mm Hg. 腹部平片– 大小肠明显肿胀，超声未显示腹腔积液. 外科会诊后予以剖腹减压 1 小时后: IAP 12 mm Hg, 尿量210 ml, 去甲肾撤用 ;由此可见;定义– what is it? 病因 病理生理 流行病学 对患者预后的影响 监测: 经膀胱测压 治疗t 犹他 （Utah）大学的诊疗规范 ;What is compartment syndrome?;定义WCACS, Antwerp Belgium 2007;腹腔内压力水平是如何定义的?;生理改变/危重急症;IAP升高的原因;水在这儿呢!!;IAHACS;心血管系统: 腹腔内压力增高导致: 静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷受压 胸腔内压力 （ITP）增高后产生多种负性心肌效应 结果: 心脏输出量减少 全身血管阻力增加 心脏负荷增加 组织灌注降低, 混合血血氧饱和度ScvO2降低 CVP 和 PAWP升高，但并不能反应真正的右心室前负荷水平 心脏供血不足 心脏骤停 ;;CVP, PAOP CI in the presence of Intra-abdominal Hypertension;Ridings, et al 1995;肺: IAP增加导致: 膈肌抬高导致肺容量减少, 胸廓顺应性变差，变得“僵硬”, 肺泡充气不良, 组织间液增加 (淋巴回流受阻) 结果: 胸内压增高 气道峰压增加, 潮气量减少 间质水肿、 肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症 机械通气相关性肺损伤/气压伤 细胞因子释放 – 前炎症反应 ARDS ;病理生理改变:肺;胃肠道: 腹内压增高导致: 肠系膜静脉和毛细血管受压/充血 心输出到胃肠道血流量减少 结果: 肠道灌注减少, 水肿和渗出增加 缺血、坏死 、细胞因子释放、 中性粒细胞趋化聚集 细菌易位 SIRS发生发展 腹腔内液体进一步增加 ;肾脏: 腹腔内压力增加导致: 肾静脉和实质受压 心脏输出到肾脏血流量减少 结果: 肾血流量减少 肾充血水肿 肾小球滤过率降低 (GFR) 肾衰、 少尿/无尿 ;正常腹部 CT;后腹膜血肿;中枢神经系统: 腹腔内压力增高导致: 胸内压增高 上腔静脉压力增高导致回胸腔血流降低 结果: 中心静脉压增高 颅内压增高 大脑灌注压降低 脑水肿, 脑缺氧, 脑损伤 —Maryland 休克创伤中心对颅内压顽固升高的患者均常规实施开腹减压手术;病理生理改变;IAH in neuro patients;缺血时间与细胞存活的关系;时间紧迫的 (黄金小时- 分钟为单位) 心脏骤停 (5 min) 严重创伤(“The golden hour”) 急性心肌梗死 (“time is muscle ” “90 min DTB”) 休克 (“Brain attack” 3 hour time window) 严重的ICP 升高 (cranial compartment syndrome) 张力性气胸、心包填塞 (thoracic compart syndrome) 时间紧急的 (6 小时 - 小时为单位) 脓毒性休克 (“Surviving sepsis” total body ischemia) IAH-ACS (“Surviving fluid resuscitation” total body ischemia) 肢体缺血 (栓塞, 肢端间隔综合征) 肠系膜缺血 (主动脉栓塞, IAH-ACS) ;Circling the Drain;ICU患者ACS的发病率*?;脓毒症患者的发病率*;休克 和 液体复苏患者的发病率？; 临床判断IAP升高的措施究竟有多少用处呢? ;IAH 能预测死亡 IAH 12 死亡率 38.8% 无 IAH - 死亡率: 22.2%;Al-Bahrani, 2008: 重症胰腺炎患者腹内高压的临床相关性. 18例重症胰腺炎 7 (39%) 例 IAP 15 mm Hg: 14 % 死亡率 平均 ICU 住院时间 4 days 11 (61%) 例IAP 15 (均超过 20) mm Hg: