小儿巨细胞病毒感染的诊治ppt课件.pptVIP

小儿巨细胞病毒感染;巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）为双链DNA病毒，属于疱疹病毒b亚科，急性感染恢复后，病毒可长期潜伏在体内，一旦机体免疫功能减损，病毒即可激活致病，故为“机会”致病微生物。具有严格的种属特异性，可通过多种途径侵入人体。 原发感染：初次感染外源性病毒。 再发感染：在免疫功能低下时潜伏病毒活化繁殖、或再次感染外源性不同病毒株或更大剂量的同株病毒。; HCMV的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况有关 在胎儿和新生儿，神经细胞、唾液腺和肾上皮细胞对HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。 在年长儿和成人，免疫正常时病毒多限于唾液腺和肾脏，显性原发感染者易累及淋巴细胞；免疫抑制个体最常侵及肺部，并易发生播散性感染。;HCMV是一个弱致病因子，对免疫正常的健康个体病毒不具备明显毒力，故绝大多数感染为无症状或亚临床型 病毒能产生逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的机制，使其侵入机体后得以长期存在，故有HCMV复制并不总是代表疾病过程，只有在免疫抑制（生理性或病理性）个体才易引起HCMV所致疾病。;感染途径：;CMV感染的流行病学特点 ;CMV感染的流行病学特点（续） ;70年代后，我国儿科界将具有婴儿期起病、黄疸、肝大和肝功能异常等四大特征的肝疾病称为婴儿肝炎综合征。CMV是此综合征的主要感染原（48.1%~78.3%）。 北京医科大学第二临床医院报道, 三年收治黄疸原因待查婴儿328例，其中为CMV感染所致的185名，占56.4%。 ;婴儿CMV感染分为先天性、围生期及生后获得性感染，其中以先天性感染对患儿危害最大。 母婴传播是婴儿CMV感染的主要方式，其传播途径有三：宫内经胎盘感染、经产道感染和经母乳传播。 生后获得性感染的感染途径还有在托幼机构通过尿液、唾液等体液的传播。 ;不同孕期CMV感染对新生儿的影响;;;CMV感染发病机制的特点 ;无症状感染: 绝大多数HCMV感染呈无症状或亚临床感染。但在无症状先天感染患儿，约10%~15%可发生后遗症，大多表现为晚发性感觉神经性耳聋，可呈进行性加重。还可见脑功能障碍，表现为智力障碍和行为异常。 症状性先天感染：先天感染约5%~10%有临床症状。严重感染时常有多系统、多器官受损。;全身性巨细胞病毒感染主要发生于新生儿和婴幼儿期，典型表现为轻重不等的黄疸（直接胆红素升高为主）、肝脾肿大、肝功能异常、血小板减少性紫癜、脉络视网膜炎、小头畸形、颅内钙化、早产、低体重、脑脊液蛋白增高等。;小头畸形 ;部分患儿可出现中枢神经系统病变，表现为感觉神经性耳聋和神经肌肉功能障碍，如抽搐、肌肉瘫痪、肌张力异常、斜视、视神经萎缩等，远期影响包括视、听力受损，儿童期可出现智力落后、学习困难和行为异常等损害。 有报道20%先天性CMV感染出现间质性肺炎。 其它症状还有溶血性贫血、异常淋巴细胞增多、心肌炎、脑膜脑炎等。;临床表现的特点 ;临床表现的特点 ;临床表现的特点 ;生后获得性CMV感染，可以表现为嗜异凝集试验阴性的传染性单核细胞增多综合征，可出现高热、衰弱、肌肉及关节痛、皮肤出现红色斑疹、全身淋巴结及肝脾肿大，肝功能异常，白细胞总数增加，淋巴细胞50%，异常淋巴细胞达10%~55%。;实验室检查 ;病原学诊断方法 病毒分离（金标准） 将尿等体液或组织标本接种到人胚肺纤维母细胞上，1~4周内可见细胞致病作用。 利用免疫标记技术检测病毒抗原，可将培养物中病毒检测时间缩短至12~48小时。 病毒分离阳性表明有活动性 HCMV感染;HCMV标志物的检测 用光镜直接在样本中寻找典型病变细胞和包涵体（该方法阳性率低）。本病的特征性病变为受染细胞体积增大，胞质和胞核内可见包涵体，因而本病在病理学上又名巨细胞包涵体病(CID)。 ;特异性抗体 可用间接免疫荧光法、ELISA法、放射免疫自显影法、捕捉ELISA法、间接免疫组化法等，检测患儿血清中的CMV-IgM和IgG抗体。 抗CMV-IgM是原发性感染或活动性感染的标志，一般在原发感染后2周左右出现，持续12~28周。 抗CMV-IgG在感染后终身存在，IgG抗体在短期内有4倍以上升高则表示患儿有活动性CMV感染。但难以区别原发抑或再发感染。6个月以下婴儿注意胎传抗体的存在。;病理变化 CMV感染人体后，可广泛分布于全身各脏器，引起细胞炎症反应，典型的包涵体出现在各组织的巨细胞内，常见于肺、肝、中枢神经系统、唾液腺、还包括肾、肠、肾上腺、膀胱、胰、甲状腺、甲状旁腺、睾丸、副睾、卵巢、心肌、眼球、骨骼、血管、皮肤等。可引起慢性间质性肾炎、肺炎、灶性肝坏死、脑坏死性肉芽肿、广泛钙化（包括脑室壁钙沉积）、肝脾等髓外造血、溃疡性肠炎等。 ;诊断和鉴别诊断 ;诊断;CMV感染的实验室诊断依据;诊断和鉴别诊断 ;HCM