病毒学人类乳头瘤病毒ppt课件.pptVIP

人类乳头瘤病毒 小组成员：范建欣、李强、臧琪 人类乳头瘤病毒 病毒结构 发病机理 病症类型 防治与年龄分布 病毒简介 人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)属乳头多瘤空泡病毒科(papovavirida)乳头瘤病毒属。易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮,HPV感染表皮引起的增生性病变称为“疣”,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为“乳头瘤 ”。 人类乳头瘤病毒是人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上HPV的唯一宿主，尚未在体外培养成功。 病毒结构 人类乳头瘤病毒（HPV）为乳多 空病毒科A属成员，属DNA病毒。 病毒颗粒由直径50-55nm无被膜的 正20面体构成的病毒壳体和具有 7900碱基对的环状双链DNA组成。 人类乳头瘤病毒的类型很多， 目前有60多种亚型。 尚未在体外培养成功，只有借助 电子显微镜才能看到。 人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上 的唯一宿主。 病毒基因组 　 HPV基因组是一闭环双股DNA，分子量5×106道尔顿。按功能可分为早期区（E区）、晚期区（L区）和非编码区（NCR）三个区域。E区分为E1～E7开放阅读框架，主要编码与病毒复制、转录、调控和细胞转化有关的蛋白。L区分L1和L2，分别编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白。NCR是 E区与L区间-6.4～1.0bp的DNA片段，可负责转录 和复制的调控。 发病机理 HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类 。HPV能引起人类皮肤和粘膜的多种良性乳头状瘤或疣，某些型别感染还具潜在的致癌性。 病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层 出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。 HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。 病症类型 病毒侵入人体后，停留于感染部位的皮肤和粘膜中，不产生病毒血症。 临床常见的有：寻常疣俗称刺瘊，可发生于任何部位，以手部最常见；跖疣，生长在胼胝下面，行走易引起疼痛；扁平疣，好发于面部，手、臂、膝、为多发性；尖性湿疣好发于温暖潮湿部位，以生殖器湿疣发病率最高，传染性强，在性传播疾病中有重要地位， 传染性强，在性传播疾病中有重要地位，且有恶性变的报道。近年研究资料证明HPV与宫颈癌、喉癌、舌癌等发生有关。 如HPV16，18，33等型与宫颈癌的发生关系密切，用核酸杂交方法检出癌组织中HPVDNA阳性率60%以上。 微生物学诊断 疣的诊断主要依靠临床特点，对不能确诊的病例，可选下列各种方法辅助诊断： （一）染色镜检 （二）检测HPVDNA （三）血清学试验 防治与年龄分布 　 目前尚无特异预防方法，可根据HPV传染方式，切断传播途径，是有效的预防措施。小的皮肤疣有自行消退的可能，一般无需处理。尖性湿疣病损范围大，可施行手术，但常规外科切除有较高复发率。一些物理疗法如电烙术、激光治疗、液氮冷冻疗法，有较好的治疗效果。用干扰素治生殖器HPV感染，结合上述一些辅助疗法，认为有广阔前景。 HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别。大多数HPV感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除，尤其是低危型别HPV更容易被机体清除，大约持续18个月左右，因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。 但对于高危型别HPV感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需更详细的资料加以验证。