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- 约 80页
- 2018-08-06 发布于贵州
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婴幼儿喘息性疾病诊断和治疗问题ppt课件
专业设置;婴幼儿喘息性疾病诊断和治疗;喘息是婴幼儿最常见呼吸道症状;哮鸣音和喘鸣音的区别;呼吸急促;呼吸困难;呼吸困难可分为轻、中、重三度
轻度:
仅表现为呼吸急促;哭闹、活动后可出现
轻度青紫,安静后缓解
中度
呼吸频率增快外,有“三凹征”,点头呼吸等
烦躁不安;青紫,吸氧后症状有所缓解
重度:
上述症状均加重,吸氧仍不能使青紫缓解;喘息发作类型;婴幼儿喘息分3种临床表型 ;早期一过性喘息;早期起病的持续性喘息(指3岁前起病);
“持续性”
是指存在的时间长,而不是发作时间长
特点为反复发作
3岁的婴幼儿反复喘息
80%至6~13岁恢复正常;迟发性喘息,就是哮喘;主要的婴幼儿喘息性疾病;毛细支气管炎;毛细支气管炎;毛细支气管炎;毛细支气管炎;喘息性支气管炎;喘息性支气管炎;婴幼儿哮喘;婴幼儿哮喘 或喘息性支气管炎;儿童支气管哮喘;毛细支气管炎、喘息性支气管炎和儿童哮喘;毛细支气管炎、喘息性支气管炎和儿童哮喘;毛细支气管炎、喘息性支气管炎和儿童哮喘;阻塞性毛细支气管炎(BO);阻塞性毛细支气管炎(BO)诊断;阻塞性毛细支气管炎(BO)诊断 ;BO患儿的血气分析和肺CT;高分辩CT;马赛克灌注征;北京儿童医院BO诊断标准;BO治疗;BO治疗;BO的治疗;BO的治疗;气道高反应性;气道炎症的后果;引起气道反应性变化的原因;小儿处于“天然”气道高反应性;RSV感染导致气道高反应性;美国儿科学会关于毛细支气管炎的管理(2008年);美国儿科学会关于毛细支气管炎的管理(2008年);欧美、澳洲指南都声称不用药;治疗学的药理基础;治疗学的药理基础;治疗学的药理基础;喘息的治疗目标
解除气道阻塞
纠正低氧血症
喘息的治疗方法
三联雾化吸入
糖皮质激素、β受体激动剂和M受体拮抗剂;雾化吸入是主要治疗手段 ;喘息治疗新观念;喘息治疗新观念;婴幼儿喘息的治疗;药物选择;毛细支气管炎急性发作期的治疗 ;毛细支气管炎急性发作期的治疗 ;毛细支气管炎急性发作期的治疗;毛细支气管炎急性发作期后的治疗;毛细支气管炎急性发作期后的治疗;哮喘高危儿的预防用药;支原体感染导致喘息的治疗;作用机制
① 干扰花生四烯酸代谢,减少白三烯及前列腺素合成
② 抑制嗜酸性粒细胞的趋化及活化
③ 抑制细胞因子合成
④ 减少微血管渗漏
⑤ 增加细胞膜上β2受体合成
⑥ 降低气道高反应性等 ;糖皮质激素静脉用药排序;博利康尼、沙丁胺醇
β受体激动剂
兴奋气道平滑肌细胞表面β受体,舒张气道平滑肌
兴奋肥大细胞表面的β受体
减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒,阻止炎症介质释放
降低微血管通透性,增加上皮细胞纤毛功能,缓解喘息症状;异丙托溴胺
抗胆碱能药物抑制迷走神经张力
抗胆碱能药物是儿童危重哮喘联合治疗的组成部分
尽早联合使用?受体激动剂和抗胆碱能药物
对婴幼儿喘息效果好;白三烯拮抗剂-孟鲁司特
非糖皮质激素抗炎药,特异性抑制白三烯受体
白三烯是引起气道高反应性的强效炎症介质
白三烯受体分布于人体气道(包括气道
平滑肌细胞和气道巨噬细胞)和嗜酸性粒细胞
白三烯介导的效应包括一系列的气道反应
如支气管收缩、粘液分泌、血管通透性增加
及嗜酸性粒细胞聚集;白三烯调节剂-孟鲁司特
能抑制气道平滑肌中的白三烯活性
抑制白三烯导致的血管通透性增加、气道嗜酸粒细胞浸润和支气管痉挛
能减轻变应原、运动等诱发的支气管痉挛
与吸入型糖皮质激素联合应用,可以减少
糖皮质激素的剂量并提高吸入型糖皮质激素的疗效
6~12岁,5mg,每日1次,2~5岁,4mg每日1次
通常应用于6个月以上
3个月婴儿也可用;抗组胺药物
第一代抗组胺药物:
苯海拉明、异丙嗪(非那更)、
氯苯那敏(扑尔敏)
具有较强的中枢神经抑制作用
第二代抗组胺药物:
氯雷他定(开瑞坦)、西替利嗪(仙特明)
无镇静作用或镇静作用轻微
第三代抗组胺药物:
非索非那丁、地氯雷他定
我国主要为第二代抗组胺药物;干扰素
雾化吸入,1岁以内50万单位,日二次
1岁以上,100万单位,日二次
重要的介导细胞抗病毒能力和调节免疫功能
干扰素与敏感细胞的表面受体相结合后即可诱导
产生抗病毒蛋白,导致病毒蛋白合成受阻,限制复制
免疫调节作用是激活各种类型的免疫细胞,如巨噬细胞
干扰素有三种,即αβγ,以 α干扰素抗病毒最强;病毒唑
应用超过一周
会厌食
血象降低
转氨酶上升(自身对照3倍以上)
致畸和致癌;酚妥拉明
α受体拮抗剂
婴幼儿特点:
β受体数目减少,
α受体数目增加,平滑肌收缩性强
对潜在的心功能异常,有预防作用;大环内酯类抗生素
改
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