眼科学教学ppt课件14视网膜病.pptxVIP

视网膜病Retina;位置：眼球壁内层 生理功能： 接受光刺激并转换成视觉神经冲动 视功能（光、形、色）所在地 ;神经外胚层发育而来。 为大脑向眼球内延续，结构复杂，代谢旺盛，其耗氧量及糖分解力为全身之冠。 组织学分为十层 三级神经原 两套供血系统 ; 血管——终末分枝、互不吻合，血流中断立即坏死、萎缩。 视泡凹陷 视杯 内层—神经上皮层 外层—色素上皮层 胚胎上有了易于分离的因素。;体内唯一可以用肉眼直视的血管。 通过眼底镜检查，可以对心血管、中枢神经系统、血液转移性疾病、内分泌代谢疾病的诊断、预后判断、疗效观察提供可靠信息。;正常眼底图;一、视网膜水肿： 细胞性水肿——视网膜中央动脉阻塞其供应区神经上皮缺血、缺氧、肿胀。 细胞外水肿——视网膜毛细血管内皮细胞损害，血管渗漏造成神经上皮细胞之间水肿。;二、视网膜渗出： Ⅰ、硬性渗出——边界清晰的黄白色小点 视网膜神经上皮水肿被吸收后留下的脂质沉着，变性巨噬细胞沉着，最终可被吸收。 Ⅱ、软性渗出——棉绒斑 毛细血管前小动脉阻塞 局部视网膜缺血 神经纤维层坏死 毛细血管重新开放 恢复;三、视网膜出血： ⒈深层出血——局限于内层，小红点， 暗，糖尿病。 ⒉浅层出血——浅层毛细血管出血，柳 叶、火焰状，鲜红，高血压病变。 ⒊网膜前出血——视网膜浅层大量出血， 在网膜与玻璃体之间，可见水平液面。 ⒋网膜下出血——脉络膜出血，暗紫或黑 色，轻度隆起。;网膜前出血;四、新生血管——网膜、网膜下 五、视网膜色素改变： 色素上皮细胞因病变发生萎缩、增殖、 游走、积聚而致色素异常沉积。 六、增殖膜： 以上任何改变均可造成纤维细胞的机 化、化生，形成增殖膜。 ;第二节 视网膜血管病;视网膜中央动脉的主干或分支发生阻塞，其供应的区域急性缺血，导致视功能严重障碍。 单眼发病，老幼皆可。 [病因] 年轻人：血管舒缩功能失调，血管痉挛； 老年人：任何造成动脉阻塞的原因均可， 如动脉硬化、血管痉挛、栓子、空气、 药物等。;[临床表现] 1.症状： 主干阻塞：视力丧失，突然，严重，永久。 分枝阻塞：相应视野缺损。 2.检查： 视网膜水肿、苍白 黄斑区樱桃红 动脉细，节段性，血液断续流动，缺乏血柱。 晚期：视神经萎缩，动脉呈白线。 FFA：动脉充盈时间延长，阻塞的血管无荧光灌注。 ;视网膜中央动脉分支栓塞;视网膜动脉阻塞;二、视网膜静脉阻塞;[临床表现] 症状——主干阻塞时视功能明显下降 分枝阻塞时相应视野缺损 程度及速度均较中央动脉阻塞为轻。 检查——视盘水肿，以视盘为中心的大量浓密的放射状出血，棉绒斑，静脉怒张，时隐时现。; FFA：荧光素回流缓慢，充盈时间长，分枝阻塞可显示阻塞部位，出血处呈荧光遮蔽，毛细血管有荧光渗漏，可见新生血管或无灌注区。 [治疗] 治疗原发病，如高血压或糖尿病 尿激酶溶栓 激光光凝（大面积无灌注区、新生血管者）;三、视网膜静脉周围炎（Eales病）;[临床表现] 症状：依病变的部位及出血量多少而定。 周边部出血量少，无症状或飞蚊症。 波及黄斑区或大量出血，视力严重下降。 体征： 小血管扭曲、扩张、闭塞、白鞘 玻璃体积血 视网膜新生血管 纤维组织增殖、索条形成、机化 牵引性视网膜脱离;[预后]： 难以预料，增殖膜、新生血管形成者预后不良。 [治疗] 止血、激素 促使血液吸收 激光封闭病变血管 玻璃体切割术 ;四、Coats病;;Coats病;Coats病;Coats病;;;治疗;五、糖尿病性视网膜病变;糖尿病性视网膜病变国际临床分型;;Moderate NPDR;;;;;;PDR;六、高血压性视网膜病变;高血压性视网膜病变;七、早产儿视网膜病变retinopathy of prematurity (ROP);第三节 黄斑疾病;一、中心性浆液性视网膜脉络膜病变;[临床表现] A. 症状： 1.视力中度下降，0.4～0.6。 2.视物变形、弯曲。 3.黄视、小视、暗影。 B.检查：黄斑区盘状隆起、水肿，黄白色点状渗出。 FFA：静脉期见渗漏，喷射状墨迹状扩大。 [治疗