非感染性角膜炎的诊断与治疗ppt课件.pptVIP

非感染性角膜炎的诊断与治疗;角膜结构;角膜疾病;丝状角膜炎;丝状角膜炎; 治疗 潜在的病因 清除黏丝：表面麻醉后，从粘丝基底部用眼科镊和棉棍清除粘丝 润滑眼球 可给予低浓度糖皮质激素（氟米龙），避免抗病毒药等 可给予软性接触镜 ;神经营养性角膜病变;神经营养性角膜病变; 治疗 抗菌药物眼膏、散瞳剂、眼表润滑剂、加压包扎等 治疗常常无效而需行睑裂缝合 ;酒糟鼻性角膜炎;酒糟鼻性角膜炎; 治疗 四环素、多西环素(强力霉素) 口服 对睑缘炎和睑板腺炎采用热敷并注意眼睑部卫生 出现感染用抗菌治疗 糖皮质激素（氟米龙、醋酸泼尼松龙等）和免疫抑制剂治疗有效;上部角膜缘角膜结膜炎;上部角膜缘角膜结膜炎(SLK); 治疗 润滑剂如人工泪液 泪点封闭。 治疗可能伴发的睑缘炎 糖皮质激素或非甾体类消炎药有效 硝酸银溶液烧灼治疗或手术切除或后徙上球结膜;泡性角结膜炎;泡性角结膜炎; 治疗 病因治疗 清洁眼睑缘、热敷、睑板腺按摩 糖皮质激素、非甾体抗炎药等 局部抗菌素，如有细菌感染 治疗螨虫感染——甲硝唑 治疗全身性疾病：如痤疮、酒糟鼻、脂溢性皮炎、Sj?gren综合征等 角膜病变的治疗 甾体、非甾体激素类抗炎药 对症：眼表润滑剂如羧甲基纤维素钠（亮视，潇莱威等）;角膜溶解;角膜溶解;角膜溶解;Mooren’s 角膜溃疡;Mooren’s 角膜溃疡; 治疗 免疫抑制剂 非甾体或甾体类消炎药 胶原酶抑制剂 结膜切开后退、羊膜移植 板层角膜移植;角膜移植（Keratoplasty）;同种异体免疫排斥反应——角膜植片失败主要原因之一 无血管化角膜植床首次穿透性角膜移植片2年存活率＞90% 高危角膜移植术植片存活率仅为35–70% 角膜移植免疫排斥反应的主要后果 角膜内皮细胞破坏，内皮细胞密度，角膜基质水肿，角膜透明性丧失 一次严重的排斥反应 多次轻度排斥反应;临床特点 角膜上皮排斥：线性混浊，荧光素染色阳性，占所有角膜移植排斥反应的10%，一般在术后3个月后发生 角膜基质排斥：上皮下浸润，类似于流行性角膜炎，一般没有明显的自觉症状 角膜内皮排斥：视力下降和虹膜炎体征 早期：房水中浮游细胞 晚期发生：1)角膜内皮面KP；2）内皮排斥线；3)与角膜内皮线对应的局限性角膜水肿;角膜移植排斥反应（上皮排斥型）;角膜移植排斥反应（内皮排斥型）;角膜移植排斥反应（内皮排斥型）;角膜内皮排斥线 角膜内皮排斥，后弹力层皱褶;急性排斥：术后1周至数年，体液和细胞免疫反应 T细胞对角膜内皮细胞、基质细胞和上皮细胞的MHC分子（同种异体抗原）反应 CD4+和CD8+T细胞参与 CD4+T细胞分泌细胞因子、诱导迟发型超敏反应 CD8+ T细胞识别和溶解异体细胞 慢性排斥反应：病因不清，可能是后天获得性和先天性免疫系统引起的结果——慢性失功能 免疫抑制剂无效 主要手段：减少急性排斥反应发生的次数，避免不可逆损伤 危险因素：MHC不相容、急性排斥反应发生次数和频率、单疱病毒眼病复发等;对角膜移植循证队列研究 角膜移植术后发生免疫排斥反应的比率为18%—21% 角膜移植免疫排斥反应最常见发生于术后半年 报道显示10%的患者可以在手术后4年发生 已经发生角膜移植免疫排斥反应，经过治疗可以逆转的比率为50%到90%;原则：预防为主，积极治疗 预防：术后免疫抑制剂→机体逐渐接受供体角膜（可能1-3年）→免疫抑制剂缓慢撤退→免疫耐受 排斥反应的治疗目的：尽可能早地逆转排斥反应，以减少角膜内皮细胞损失并保留植片的功能;*;免疫抑制剂;环孢素A（CyclosporinA, CsA） 真菌的代谢物，免疫抑制机制与选择性的抑制辅助性T 淋巴细胞( Th) 的增殖和分化，并抑制IL-2 的产生和IL-2受体的表达 公认CsA对于排斥反应的预防作用 对排斥反应的治疗效果仍存在争议;他克莫司( Tacrolimus, FK-506) 从链霉菌代谢产物中提取，结构上与红霉素和雷帕霉素相似 通过与T淋巴细胞内的受体FKBP (FK506 Binding Protein)结合, 间接导致T 细胞内活化核因子缺乏, 从而阻止T 细胞的活化 作用是环孢素A的40-200倍 ;免疫抑制剂;常见眼用免疫抑制剂 糖皮质激素类 高浓度——醋酸泼尼松滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液和复方硫酸新霉素滴眼液等 低浓度——氟米龙滴眼液、氯替泼诺滴眼液等 环孢霉素——1%环孢霉素A滴眼液 他克莫司——FK506注射液（5mg/1ml)，0.03%眼膏;使用方法 全身给药：甲强龙 30-60mg，1次/日，给药1周~1个月 局部给药 结膜下注射：地塞米松2~3mg，1次/日 滴眼液：高浓度（醋酸泼尼松滴眼液、妥布霉